Hipertensiunea portalului extrahepatic

Share Tweet Pin it

Formarea tromboflebita organizarea începe după boli infecțioase: piodermite, infecție ombilicală purulent (sepsis ombilical, Omfalita), erizipel, furunculoză, mastoidita și osteomielită, amigdalite cronice, pakreatit, tipuri dentare de infecții, infecții gastrointestinale de diferite etiologii, introducerea de apă-sare soluții care utilizează vena ombilicală sau transfuzia sângelui, boli infecțioase comune (IF abdominală, scarlată etc.).

Procedurile tromboflebitice acoperă diferite părți ale trunchiului splenoportal. Aspectul ficatului este macroscopic în cazul hipertensiunii portale este normal. Din punct de vedere histologic, pe lângă încălcarea structurii vaselor de sânge, este posibil să se observe o fibroză periportală nesemnificativă, progresând semnificativ în timp.

Debitul este latent.

La început, hipertensiunea portalului curge într-un mod latent. Copiii sunt în spirite destul de bune, simțindu-se sănătoși. În cazul sugarilor, poate fi observată o anemie ușoară. Copiii singuri se plâng de durere în abdomen, care durează luni și ani, localizată în regiunea epigastrică, înconjurată de buric sau în regiunea hipocondrului stâng. Ei au un caracter diferit și gradul - puternic și plictisitor, kolikoboobraznye. Destul de des, există o creștere irațională a temperaturii (30-50% din situații), care are o natură diferită și durată - ridicată și subfebrilă, creșteri neașteptate în regiunea de 39.5-40 grade de la starea normală a unei perioade în lunile și săptămânile.

Hipertensiunea extrahepatică a portalului în perioada precoce duce la diaree, care uneori este însoțită de adaos de sânge. De foarte multe ori este posibil să se observe apariția sângerărilor de la petecee, nas, sângerări ale gingiilor etc.

Perioada neclare în ceea ce privește originea durerii în zona febrilă și abdomenului, posibila apariție a diareei fără un motiv aparent, și alte fenomene la momentul când va veni vărsături cu sânge, au o durată diferită - de la câteva luni până la 2-10 ani. Un astfel de interval de timp se numește ascuns sau latent.

Curgere luminoasă.

A doua perioadă a hipertensiunii portale este clar și pronunțat în formă de sângerare la nivelul stomacului și esofagului, se manifestă printr-o manieră bruscă și capabil, în unele cazuri, duce la pierderi severe de sânge (aproximativ 400-600 cm). O astfel de sângerare este precedată de simptome de tip prodromal - o creștere semnificativă a temperaturii până la valori de ordinul de 38-39 grade, care durează câteva ore sau chiar zile și este însoțită de dureri acute în abdomen. Sângele care curge este foarte lichid sau, pe de altă parte, sub formă de cheaguri; după 12-24 ore se formează fecale negre. Destul de des în următoarele zile se formează ascită tranzitorie, care în unele cazuri este însoțită de umflarea extremităților inferioare. Durata sa poate fi de aproximativ 1-2 săptămâni. Asciții sunt o consecință a formei acute de hipoproteinemie, care corespunde hipo-anemiei datorate pierderii semnificative de sânge și hidremiei. Cel mai adesea, recidivele de sângerare sunt probabile în primii doi ani.
Splinea în perioada de apariție a acestei sângerări, precum și în zilele următoare, devine mai mică în dimensiune, dar după una sau o lună și jumătate, valoarea inițială este restabilită.

splina marita in dimensiunile lor, în cazul hipertensiunii portale scade frecvent sub buric și duce la partea stanga a abdomenului asimetriei, care este adesea mai pronunțată în cazul unei tromboze v izolate. lienalis. Splinea unei consistențe sofiste este umplută cu sânge arterial, în comparație cu fibroza densă - în cazul splenomegaliei de origine cirotică. De asemenea, există o circulație colaterale în zona abdomenului superior, precum și partea inferioară a pieptului, dar nu este exprimată într-un mod atât de intens.

Cel mai adesea, ficatul nu poate fi resimțit (în 80% din cazuri, sau poate fi simțit literalmente cu 1-2 cm în zona arcului costal. Are densitate normală, suprafață netedă și terminații elastice).

Terapia hipertensiunii arteriale.

A treia perioadă de timp a hipertensiunii portalului se numește terminal. Se mai numeste si perioada de complicatii. Acesta comunică direct cu tromboflebitnogo proces de diseminare ulterioară, care este exprimată într-o tromboză lentă și progresivă, vena mezenterică și dezvoltarea în continuare a focarelor septice în vecinătatea sistemului portalului respectiv, subdiafragmalnym abcesului din stânga, precum și infarcte largi ale splinei și așa mai departe.

Hipertensiunea extrahepatică are primele simptome sub formă de presiune crescută în sistemul venei portal. Ele se formează într-o etapă destul de timpurie în dezvoltarea bolii. De asemenea, trebuie să includă o creștere a dimensiunii abdomenului, hipertermia de origine necunoscută, diaree inexplicabilă, formarea de hemoragii sub piele în membrele inferioare și splenomegalie. În cazul testelor de sânge de laborator, se constată semne de pancitopenie cu o scădere a numărului de leucocite, eritrocite și trombocite (hipersplenism). Dintr-o dată, sângerările bruște de la venele esofagiene și cardia nu sunt rareori prima manifestare a hipertensiunii extrahepatice portal la copii aparent sănătoși. În cazul a 80% dintre pacienți, hemoragia apare în primii 6 ani de viață a copilului.

Hipertensiunea arterială a portalului: factori de apariție, semne, curs, eliminare

Hipertensiunea arterială a portalului (o creștere a tensiunii arteriale în vena portalului) se formează atunci când apare o barieră de sânge în mișcarea sângelui din bazinul venei portal - inferior, în interiorul sau deasupra ficatului. Presiunea în sistemul portal este de aproximativ 7 mm Hg. pilonul, cu o creștere de peste 12-20 mm dezvoltă stagnare în aducerea vaselor venoase, se extind. Pereții veniți subțiri, spre deosebire de artere, nu au o parte musculară: se întind și se izbucnesc cu ușurință. Cu ciroza hepatică în aproape 90% din cazuri, se formează dilatări varicoase în esofag, stomac, intestine, stomac, esofag. O treime este complicată de sângerare severă, până la 50% - deces după prima pierdere de sânge.

Topografia patului vascular

schema de aprovizionare cu sânge abdominal

Vena portalului (vena portalului, portalul latin. Vena) - colectează sânge venoase din aproape toate organele situate în cavitatea abdominală: cea mai mică 1/3 din esofag, splină și intestine, pancreas, stomac. Excepția este cea de-a treia cea mai mică a rectului (lat. Rectum), unde fluxul sanguin venos trece prin plexul hemoroidal. Apoi, vena portală curge în ficat, este împărțită în mai multe ramuri, apoi se rupe în cele mai mici venule - vase cu pereți subțiri microscopic.

Apoi, sângele venos curge prin celulele hepatice (hepatocite), unde, cu ajutorul enzimelor, are loc "purificarea" substanțelor toxice, se utilizează celule sanguine vechi. Procesul de ieșire merge în direcția lărgirii vaselor, rezultând astfel că toate se adună într-o singură venă hepatică, care curge în vena cava inferioară (vena cava inferioară) și prin aceasta sângele trece în ventriculul drept al inimii.

Sistemul venei portalului comunică cu vena cavă inferioară și ocolind ficatul, formând anastomoze porto-caval și recto-caval - un fel de "cale alternativă" care acționează în timpul dezvoltării sindromului hipertensiunii portale. Anastomozele venoase se deschid numai în cazul unei creșteri a presiunii (hipertensiunii) în sistemul venei portal, ajutând la scăderea sângelui și reducerea sarcinii asupra ficatului. Ca un fenomen temporar se întâmplă cu leziuni ale abdomenului și normale, de exemplu, cu constipație obișnuită.

Cauze ale sindromului hipertensiunii la nivelul portalului (PG)

Nivelul de localizare a blocului de ieșire: poate fi sub ficat, în interiorul sau mai sus - în regiunea venei cava. O clasificare a fost adoptată din motivele (etiologia) bolii, împărțind hipertensiunea portală în grupuri de câte trei.

  1. Blocarea înaltă (adhepatică) a fluxului sanguin este mai frecventă în tromboza venelor hepatice (boala Chiari) și vena cavă inferioară deasupra lor (sindromul Budd-Chiari), îngustarea lumenului vena cava inf. în cazul comprimării de către o tumoare sau țesut cicatricial. Inflamația pericardului (inima) cu "lipirea" pliantelor sale (pericardită constrictivă) poate provoca o presiune crescută în vena cava și poate împiedica scurgerea din ficat.
  2. Obstacole la fluxul sanguin din interiorul ficatului - forma de ficat de PG, este observată din cauza cirozei, inflamației cronice a ficatului, creșterii tumorale și a aderențelor multiple după leziuni sau intervenții chirurgicale. Substanțele toxice (arsenic, cupru, clorură de vinil, alcool) distrug hepatocitele, precum și medicamentele citotoxice (metotrexat, azatioprină), crescând rezistența la fluxul sanguin.
    Celulele hepatice sunt viabile surprinzător și se pot recupera singure: chiar dacă o întreagă fracțiune este distrusă, părțile rămase ale organului cresc și funcția sa este complet normalizată. Un alt lucru - intoxicație constantă, inflamație cronică sau boală sistemică (de exemplu, reumatism). În final, ele conduc la înlocuirea țesutului activ cu țesutul conjunctiv, formând fibroza și practic excluzând ficatul din sânge.
  3. Anomaliile la ficat (blocarea extrahepatică) pot fi inflamații în cavitatea abdominală, ducând la comprimarea sau suprapunerea completă a ramurilor venei portale; malformații congenitale ale venelor și complicații după operații nereușite asupra ficatului și a tractului biliar. Tromboza v.portae izolată este adesea observată la copii ca urmare a unei infecții intraabdominale (sau a sepsisului ombilical) a nou-născutului sau, indiferent de vârstă, în bolile infecțioase ale sistemului digestiv.

Simptomele și dezvoltarea problemei

Semnele primare și patogeneza PG sunt asociate cu o boală care a devenit cauza primară a creșterii presiunii în vena portalului. Pe măsură ce procesul progresează, apar simptome clinice care sunt aceleași pentru toate formele de sindrom de hipertensiune hepatică:

  • Splină mărită (splenomegalie), scăderea numărului de trombocite, a globulelor roșii și a globulelor albe, tulburări de coagulare a sângelui (hipersplenism);
  • Vene varicoase ale stomacului, esofagului și rectului;
  • Sângerarea venelor și creșterea anemiei;
  • Ascite (lichid în cavitatea abdominală);

Stadiile clinice ale PG:

  1. Stadiul este preclinic - pacienții se simt foarte greu sub coaste, stomacul este diseminat și stare de rău.
  2. Semnele grave: dureri în partea superioară a abdomenului și sub coastele din dreapta, dezechilibrul sistemului digestiv, ficatul și splina au crescut.
  3. Toate simptomele PG sunt prezente, există ascite, dar nu există încă sângerări.
  4. Etapa cu complicații, inclusiv sângerări grave.

simptome de hipertensiune portală semnificativă

Forma pre-hepatică începe adesea în copilărie, trece ușor, prognosticul este pozitiv. Din punct de vedere anatomic, vena portalului este înlocuită cu o cavernomă (un conglomerat de vase subțiri și dilatate), complicații frecvente - sângerări de la venele treimii inferioare a esofagului, suprapunerea lumenului venei portal, modificări ale coagulării sângelui.

Pentru PG hepatic, ciroza hepatică devine simptomul principal. Dinamica depinde de nivelul de activitate, de cauza hipertensiunii. Sângerarea primară și repetată este caracteristică, există ascite. Stralucirea pielii și a membranelor mucoase indică probleme profunde cu funcția hepatică, transformându-se în insuficiență hepatică. Primele semne de galbenitate sunt mai bine vizibile sub limbă, pe palme.

Forma suprahepatică a sindromului PG este asociată în principal cu boala lui Chiari (sau cu sindromul Budd-Chiari). Întotdeauna - debut acut: durere bruscă, foarte severă în partea superioară a abdomenului (regiunea epigastrică) și hipocondrul în dreapta, ficatul crește rapid (hepatomegalie), crește temperatura corpului, se asociază ascită. Cauza morții este sângerarea și insuficiența hepatică acută.

Cauze de sângerare

Presiunea în sistemul venei portal este mai mare decât în ​​vene goale: în mod normal este de 175 - 200 mm de coloană de apă. Când blochează, viteza fluxului sanguin încetinește, presiunea crește și poate ajunge până la 230 - 600 mm. Creșterea presiunii venoase (cu ciroză hepatică și PG extrahepatică) este asociată cu gradul de dezvoltare a blocurilor și formarea căilor venoase porto-cavale.

Categorii semnificative de anastomoză, în cele din urmă duc la dilatarea și sângerarea venei locale:

  • Între stomac și esofag (gastroesofagian), administrați vene varicoase din partea inferioară a esofagului și o parte din stomac. Sângerarea de la ei este cea mai periculoasă, în aproape jumătate din cazuri - fatală.
  • Între vena cava paraumbilicală și inferioară. Vasele hipodermice de pe abdomen, care se deosebesc de buric în lateral, arată ca niște șerpi: se numesc "Capul Meduzei" (caput medusae). Aceasta se referă la eroina miturilor grecești - Medusa Gorgon, care a avut șerpi în loc de păr pe cap. Simptom caracteristic cirozei hepatice.
  • Între plexul hemoroidal (treimea inferioară a rectului) și vena cavă inferioară, formând vene varicoase locale (hemoroizi).
  • Cauzele splenomegaliei: stagnarea sângelui în bazinul venei portae duce la o umplere sporită a splinei cu sânge și la o creștere a dimensiunii sale. De obicei, splina conține 30-50 ml de sânge, cu splenomegalie mai mare de 500 ml.

Ascite (acumularea de lichid în cavitatea abdominală): observată în principal în forma hepatică a PG, combinată cu un nivel redus de albumină (fracția proteică) în plasmă, tulburări funcționale în ficat și excreție întârziată a ionilor de sodiu prin rinichi.

Complicațiile hipertensiunii portale

Sângerări la venele varicoase, manifestări:

  1. Vărsături de sânge roșu, fără senzație de durere înainte - când sângerează de la esofag.
  2. Vărsături, culoarea "cafelei" - sângerare din venele gastrice sau scurgeri (din esofag) cu sângerări severe. Acidul clorhidric, care este conținut în sucul gastric, afectează hemoglobina, conferindu-i o culoare maronie.
  3. Melena - fecal negru, ofensator.
  4. Excreția sângelui roșu cu fecale - sângerare din hemoroizii rectului.

Encefalopatia hepatică este un complex de tulburări ale sistemului nervos, cu timp ireversibil. Consecința hipertensiunii portale decompensate se observă la ciroza hepatică și insuficiența hepatică acută. Motivul - în substanțele toxice cu azot, acestea sunt de obicei inactivate de enzimele hepatice. Stadiile clinice, conform simptomelor, corespund severității bolii:

  • Problemele se referă la tulburări de somn (insomnie), pacientul este dificil de concentrat. Starea de spirit este inegală, tendință spre depresie și iritabilitate, manifestarea anxietății în cele mai mici cauze.
  • Rareori somnolență, reacția la mediul înconjurător este inhibată, mișcările sunt lente și reticente. Pacientul este dezorientat în timp și spațiu - nu poate suna data curentă și nu poate determina unde este. Comportamentul este inadecvat situației, imprevizibil.
  • Conștiința este confuză, nu recunoaște pe alții, tulburări de memorie (amnezie). Furie, idei nebunești.
  • Coma - pierderea conștiinței, în viitor - moartea.

Aspirația bronșică - prin inhalare de vărsături și sânge; poate exista sufocare ca urmare a suprapunerii deschiderilor bronșice sau a pneumoniei de aspirație (pneumonie) și a bronșitei.
Insuficiența renală - ca urmare a răspândirii stării de sânge și a afectării renale toxice cu produse metabolice azotate.
Infecții sistemice - sepsis (infecție generală a sângelui), inflamație intestinală, pneumonie, peritonită.

Sindromul hepatorenal cu hipertensiune portală

Semne ale sindromului hepatorenal:

  1. Sensul slăbiciunii, lipsa forței, pervertirea gustului (disgeuzia)
  2. Scăderea producției de urină, în timpul zilei - mai mică de 500 ml
  3. Date despre examinarea pacienților: modificări ale degetelor și degetelor de la picioare - "copane", cuie arcuite și similare cu "ochelari de ceas", icter de scleră, pete roșii pe palme, "stele" ale capilarelor subcutanate expandate, xanthelasma - sub piele și mucoase.
  4. Ascite, extinderea venelor saphenoase pe abdomen ("capul lui Medusa"), hernia din jurul buricului, umflarea pronunțată a picioarelor și a brațelor.
  5. Ficat mărit, splină.
  6. La bărbați, creșterea glandelor mamare (ginecomastie).

Măsuri de diagnosticare

  • Diagnosticarea în funcție de testul general de sânge: o scădere a nivelului de hemoglobină și de fier este un indicator al pierderii totale de sânge în timpul sângerării; putine celule rosii din sange, celule albe din sange si trombocite sunt manifestari ale hipersplenismului.
  • Testele de sânge biochimice: detectarea enzimelor care se găsesc în mod normal numai în interiorul celulelor hepatice este o dovadă a distrugerii hepatocitelor. Markerii anticorpilor virali - în hepatita virală, autoanticorpi - în bolile reumatice sistemice.
  • Esofagografie: Examinarea cu raze X a esofagului cu ajutorul unei substanțe contrastante (sulfat de bariu), văd o schimbare a contururilor pereților datorită venelor dilatate.
  • Gastroduodenoscopia: folosind un dispozitiv flexibil cu optica - un gastroscop, introdus prin esofag în stomac, eroziuni și ulcere, sunt detectate vene varicoase.
  • Rectoromanoscopia: examinarea vizuală a rectului, hemoroizii vizibili.
  • Examinarea cu ultrasunete: se determină modificările sclerotice cu ultrasunete ale ficatului, se evaluează diametrele portalului și venele splenice, se diagnostichează tromboza sistemului portalului.
  • Angiopatia și venografia: un agent de contrast este injectat în vase, apoi se ia o serie de raze X. Pe măsură ce contrastul progresează, schimbările în topografia și modelul contururilor arterelor și venelor, prezența trombozei devine vizibilă.

tratament

Acțiunile medicilor în tratamentul hipertensiunii portale în clinică vizează în primul rând eliminarea complicațiilor care amenință viața (sângerare, ascite, encefalopatie hepatică). În al doilea rând, se ocupă de principalele boli care au provocat stagnare în sistemul venei portal. Principalele sarcini sunt reducerea presiunii venoase, oprirea și prevenirea sângerării, compensarea volumului de pierdere a sângelui, normalizarea sistemului de coagulare a sângelui și tratarea insuficienței hepatice.

Etapele timpurii ale hipertensiunii portalului sunt tratate conservator. Tratamentul chirurgical devine stadiul principal cu simptome și complicații severe. Intervențiile de urgență se efectuează cu sângerări severe de la esofag și stomac și se efectuează intervenții chirurgicale la pacienții cu vene de 2-3 grade ale esofagului, ascite și splenomegalie cu simptome de hipersplenism.

Contraindicații la intervenții chirurgicale: vârsta avansată, stadiile tardive ale tuberculozei, bolile decompensate ale organelor interne, sarcina, tumori maligne. Contraindicații temporare: inflamație activă în ficat, tromboflebită acută a sistemului venoasei portalului.

  1. Medicamentele propranolol, somatostatin, terlipressin (reducând probabilitatea sângerării la jumătate), combinate cu ligatura varicelor sau scleroterapia. Somatostatina poate reduce fluxul sanguin renal și poate întrerupe echilibrul apă-sare, cu ascite, prescrise cu precauție.
  2. Scleroterapia endoscopică - introducerea cu ajutorul unui endoscop (gastroscop) a somatostatinei în vene alterate ale esofagului, stomacului. Rezultatul este o blocare a lumenului venelor și "lipirea" (întărirea) pereților lor. Eficiența este ridicată - 80% din cazuri, metoda se referă la "standardul de aur" al tratamentului.
  3. Tamponada (compresie din interior) a esofagului: o sondă cu manșetă cu balon este introdusă în stomac, balonul este umflat, stoarcă vasele dilatate în stomac și treimea inferioară a esofagului, oprirea sângerării. Durata compresiei nu este mai mare de o zi, altfel pot apărea defectele pereților (învelișului) organelor, complicații - ruptura straturilor și dezvoltarea peritonitei.
  4. Ligarea endoscopică a venei (esofag și stomac) cu inele elastice (dopaj). Eficiență 80%, însă implementarea practică este dificilă în cazul sângerării continue. O bună prevenire a sângerării recurente.
  5. Operație pentru tratamentul venei varicoase: numai în cazul stabilizării stării pacientului și a funcției hepatice normale, cu ineficiența metodelor terapeutice și endoscopice. După tratamentul chirurgical, incidența sindromului hepatorenal, ascita și peritonita (inflamația peritoneului) scade.
  6. Transplantul hepatic: indicații - numai în cazul cirozei hepatice, după ce două au suferit hemoragie cu necesitatea de transfuzie a sângelui.

Prognozele depind de evoluția bolii care a cauzat hipertensiunea portalului, gradul de dezvoltare a insuficienței hepatice și eficacitatea metodelor de tratament alese de către medic.

/ Hipertensiunea portalului

Hipertensiunea arterială a portalului este un complex de simptome cauzate de circulația afectată a sângelui și o creștere a presiunii în sistemul venoasei portalului de peste 200 mm de apă, care rezultă din interacțiunea a doi factori: scăderea fluxului de sânge venos din venă portal și creșterea fluxului de sânge către acesta. Infecțiile hepatice difuze congenitale și dobândite (hepatită cronică, ciroză hepatică), anomalii de dezvoltare și tromboză a vaselor principale ale sistemului portal sau venele hepatice sunt de cele mai multe ori cauza copiilor. În funcție de localizarea procesului care cauzează dificultăți în fluxul sanguin portal, sunt izolate formele hepatice, intrahepatice și subhepatice ale hipertensiunii portale; în funcție de manifestările clinice, de forme compensate, sub- și decompensate.

Cauze: scăderea venoasă a ficatului (boala și sindromul Budd-Chiari).

Imaginea clinică: manifestările bolii și sindromul Budd-Chiari sunt identice. Există forme acute și cronice. Boala poate fi complicată de insuficiența renală-hepatică, tromboza mezenterică, embolismul pulmonar. La copii, forma hepatică este foarte rară.

Cauze: afecțiuni hepatice cronice difuze care duc la fibroză sau ciroză (consecințe ale hepatitei virale, bolii Wilson-Konovalov, atrezie la nivelul tractului biliar).

Imaginea clinică: copiii se plâng de slăbiciune, oboseală, scădere în greutate, durere abdominală, senzație de greutate în epigastru, dispepsie, pierderea apetitului, creșterea sângerării. Părinții notă plâns, iritabilitate, slăbirea memoriei și a atenției, transpirație crescută. În stadiile inițiale ale bolii, ficatul este moderat mărit, dens, neted. În timp ce progresează, devine mai densă, mai groasă, mai mică. Descoperă splenomegalie moderată și hipersplenism. În studiile de laborator se evidențiază semne de funcție hepatică anormală - o creștere a bilirubinei directe, o scădere a proteinei serice.

Cauze: obstrucția venei portalului (consecințe ale cateterismului, omfalită transferată, infecții intraabdominale), transformarea cavernoasă a venei portalului.

Imaginea clinică: simptomele bolii în această formă încep foarte devreme. La copii, creșterea abdomenului, diareea genezei obscure, splenomegalie, hemoragii subcutanate la nivelul extremităților inferioare, sângerări nazale, creșterea venoasă a peretelui abdominal anterior. Ca urmare a venelor varicoase ale esofagului, apare sângerare recurentă, care este adesea primul simptom al bolii. Asciții se dezvoltă numai după sângerare și se elimină rapid. De asemenea, un copil poate prezenta perioade de febră de origine necunoscută, însoțită de dureri abdominale, mărirea ficatului și a splinei. Astfel de manifestări sunt asociate cu o exacerbare a pileflebitei cronice, a unui infarct de splină și a perisplenitei.

Forma hepatică apare cel mai frecvent, în timp ce funcția hepatică nu este practic afectată.

Ultrasunete abdominala - transformarea caverna a venei portale (cu forma subepatica), ingrosarea ficatului

Sonografia Doppler a venelor viscerale - viteza redusă a fluxului sanguin

Fegds - vene varicoase ale esofagului și stomacului

Angiografia viscerală (splenoportografia, mesenericoportografia) - detectarea locului de blocadă, calea fluxului sanguin colateral)

Rectoromanoscopia - detectarea venei modificate ale mucoasei rectale

Transpirarea biopsiei hepatice - diagnostic diferențial al hipertensiunii portalului intrahepatice

Tratamentul conservator include o dietă strictă cu restricționarea regimului de apă-sare; prescrierea de sedative, diuretice; aspirația conținutului gastric în timpul hemoragiei, hemostatic, terapie prin perfuzie; transfuzia de sânge; medicamente anti-enzime (contrycale, gordox) pentru leziuni hepatice cronice pentru a elimina insuficiența hepatocebrală care apare la acești pacienți.

Indicații pentru tratamentul chirurgical - o triadă de simptome: vene varicoase, frecvența și masivitatea sângerării de la ele, intensitatea manifestărilor de hipersplenism.

Crearea de noi modalități de ieșire a sângelui din sistemul portal (omentopexie, organopexie). O modalitate radicală de a reduce presiunea portalului - anastomozele vasculare. Chirurgia bypass prin splenoză este considerată ideală.

În cazul modificărilor pronunțate ale splinei, splenectomia, embolizarea endovasculară a parenchimului splinei se dovedește a reduce fluxul sanguin către sistemul portal.

Cu edem sever - sindrom ascitic - drenaj al cavității abdominale

Pentru a elimina sângerarea esofagiană-gastrică, se efectuează scleroterapia endoscopică a venelor esofagului și a cardiei; gastrotomia cu vene varicoase intermitente (operație de decuplare, funcționarea lui Tanner)

Singurul tratament pentru stadiile terminale de ciroză este transplantul.

Sindromul hipertensiunii arteriale: simptome, tratament și dietă

Hipertensiunea portală este o afecțiune patologică care apare ca o consecință a creșterii tensiunii arteriale în sistemul venei portal. Patogenia hipertensiunii portale este o creștere a presiunii din cauza eșecului fluxului sanguin venos de origine și locație diferite. Capilariile și trunchiurile venoase mari ale portalului, vena cava hepatică sau inferioară pot afecta procesul patologic. Presiunea crescută în canalul portbagajului portal se poate dezvolta pe fundalul diferitelor condiții patologice: afecțiuni gastro-intestinale, vasculare, ale sângelui și boli de inimă.

Factori de boală

Cauzele hipertensiunii portale, care duc la formarea ei, sunt diverse:

  • Una dintre cele mai importante și comune este afectarea profundă a hepatocitelor din cauza bolilor acute sau cronice. Hepatita, ciroza sau neoplasmele hepatice sunt numarate printre ele. Mai puțin frecvent, paraziți, cum ar fi schistosomioza, devin un factor dăunător pentru ficat.
  • Staza biliară se află direct în ficat sau în afara acesteia. De exemplu, dacă s-a dezvoltat ciroză hepatică, neoplasme în conductele biliare, în formarea calculilor biliari, neoplasme ale secțiunii capului pancreasului. De asemenea, stagnarea bilei poate provoca o violare a integrității sau ligării conductelor biliare în timpul intervenției chirurgicale.
  • Intoxicare în caz de otrăvire cu substanțe toxice care distrug celulele hepatice: unele medicamente, ciuperci.
  • Procesul dăunător care afectează vena portalului: depunerea maselor trombotice, îngustarea congenitală sau vena neformată, deformarea venei de către un neoplasm, un chist.
  • Boli ale altor sisteme care afectează permeabilitatea patului vascular al ficatului. Sindromul Budd-Chiari se caracterizează prin depunerea masei trombotice în patul venos al ficatului. Cardiomiopatia și pericardita determină o creștere a presiunii în jumătatea inimii drepte și, prin urmare, în patul vascular al venei cava inferioare.
  • Condiții care amenință viața care pot apărea în timpul intervențiilor chirurgicale extinse, leziuni traumatice, arsuri ale unor zone mari ale corpului, sindrom DIC, procese septice.

Cea mai frecventa cauza a cresterii presiunii in tipul de portal este ciroza. Modificările venei portal la pacienții cu ciroză sunt următoarele:

  • Acumularea de colagen în spațiile intercelulare și o scădere a sinusoidelor.
  • Încălcarea formei corecte de sinusoide și a sistemului hepatic venoase datorită nodurilor emergente.
  • Dezvoltarea șuvițelor în interiorul ficatului între ramurile portalului și trunchiurile venoase hepatice.

În contextul factorilor de mai sus, se formează hipertensiune portală. Următoarele cauze pot fi impulsuri pentru dezvăluirea simptomelor clinice: boli infecțioase, sângerări din stomac, esofag sau intestine, utilizarea excesivă a medicamentelor diuretice sau tranchilizante, cantități mari de alimente pentru proteine ​​animale, intervenții chirurgicale, abuzul de alcool.

Sistematizarea bolii

Hipertensiunea portală este inclusă în clasificarea internațională a bolilor (ICD-10). În clasificare, are loc în secțiunea de boli hepatice de diferite origini: grupul ICD-10 K76. Cod de hipertensiune portală K76.6. Diferitele forme ale bolii nu au alt cod în ICD-10.

Hipertensiunea portală este împărțită la suprafața leziunii:

  • Total. Acesta include rețeaua portalului complet.
  • Segmentară. Fluxul de sânge este perturbat de-a lungul venei splenice, cu toate acestea, în portalurile venoase și vasele mesenterice circulația sanguină nu se schimbă.

În funcție de localizarea blocajului în patul venos al venei portalului, hipertensiunea și consecințele acesteia sunt împărțite în 4 tipuri. Aceste tipuri de creștere a presiunii portalului diferă nu numai în locația blocului, ci și din motive care îl determină.

  • Prehepatic (4% din cazuri). Blocarea fluxului de sânge se datorează unei încălcări a permeabilității venelor portalului sau a venei splinei datorită închiderii acestora cu un cheag de sânge, îngustarea sau comprimarea acestora.
  • Intrahepatică (85-90% din cazuri). Defecțiunile fluxului sanguin pot fi la nivelul presinusoidal (în fața capilarelor sinusoidale), sinusoidale (direct în sinusoidele hepatice) sau postinusoidale (în afara sinusoidelor hepatice). Motivul pentru primul tip de bloc: sarcoidoză, boli hepatice parazitare, ciroză, boală polichistică, neoplasme, afecțiuni hepatice nodulare. Al doilea tip de bloc este cauzat de neoplasme, hepatită sau ciroză. Cel de-al treilea tip de bloc este o consecință a distrugerii alcoolice a ficatului, a cirozei, a bolii exclusiv venoase.
  • Subhepatică (până la 12% din cazuri). De regulă, se formează pe fondul sindromului Badda-Chiari, a proceselor pericarditice, a trombozei în vena cava inferioară sau în timpul compresiei sale.
  • Mixt. Eșecul fluxului sanguin apare atât în ​​venele situate în afara ficatului, cât și în interiorul acestuia. Această afecțiune poate să apară în ciroză și ca o consecință a trombozei în vena portalului.

Mecanismul care declanșează formarea unei creșteri de presiune de tipul portalului blochează trecerea sângelui prin vena portalului, mărind cantitatea de sânge care circulă acolo, rezistență ridicată în portal și patul venos hepatic, lăsând sângele de la vena portalului la rețeaua colaterală și de acolo în trunchiurile venoasei centrale..

Imagine clinică

Sindromul de hipertensiune a portalului în formarea și progresia sa trece prin patru etape:

  • Elementar. Etapa disfuncției.
  • Moderat. Procesul este compensat, există o ușoară creștere a splinei și dilatarea varicoasă a venelor esofagului.
  • Exprimat. Etapa de decompensare. Există sângerări regulate, edem, inclusiv în abdomen, splina este mult mărită. Adesea, în această etapă de dezvoltare a patologiei, pacienții primesc o dizabilitate.
  • Terminal. Sângerări excesive din venele dilatate ale esofagului, stomacului, intestinelor. Dezvoltarea inflamației difuze în abdomen, insuficiență hepatică.

În stadiile inițiale ale formării sindromului hipertensiunii portale, acesta se caracterizează prin plângeri și semne nespecifice:

  • balonare;
  • diaree alternând cu constipație;
  • senzația de exces de plenitudine a stomacului;
  • greață, vărsături;
  • lipsa apetitului;
  • durere peste buric, sub coaste si in cavitatea pelviana;
  • slăbiciune, amețeli;
  • pierdere în greutate;
  • îngălbenirea pielii.

Unul dintre primele semne poate fi o creștere a dimensiunii splinei. Gradul de creștere a acesteia depinde de localizarea unității de flux sanguin și de numărul tensiunii arteriale din patul venei portale. Dimensiunea splinei mărită este variabilă. Acestea pot scădea după sângerare din stomac sau intestine și cu o scădere a presiunii în vena portalului. Splinea mărită este adesea însoțită de un sindrom care include o scădere accentuată a nivelului eritrocitelor, trombocitelor și leucocitelor din sânge (hipersplenism). Această afecțiune apare din cauza distrugerii masive și a depunerii de celule sanguine în splină. Ulterior, ficatul modificat crește odată cu formarea hepatosplenomegaliei.

Hipertensiunea portala are un semn patognomonic important. Asciții sunt considerați un astfel de simptom. O cantitate mare de lichid se acumulează în cavitatea abdominală, stomacul se umflă. Pe peretele frontal al abdomenului, apare o rețea venoasă, constând din vase dilatate (un simptom al "capului unei meduze"). Asciții cu această patologie sunt lungi și greu de tratat.

Un alt semn periculos al stadiului avansat al hipertensiunii portale este vene varicoase ale esofagului, stomacului și intestinelor. Vene dilatate sunt schimbate, predispuse la sângerări masive care apar brusc. Această sângerare are proprietatea de a se repeta în mod regulat și duce la formarea anemiei. Recunoașterea sângerării din venele esofagiene și gastrice poate fi cauzată de vărsături concomitente cu conținut sângeros și scaun de culoare neagră. Sângerarea din intestinul inferior este caracterizată printr-un scaun cu sânge stacojiu.

Simptomele clinice ale hipertensiunii tip portal sunt similare la copii și adulți. Extinderea venelor esofagului și sângerarea acestora, hepatosplenomegalie, ascite. O caracteristică a cursului bolii la copii este că cauza bolii este, de obicei, o încălcare congenitală a structurii venei. Cu o astfel de încălcare, vena portalului la copiii bolnavi este o intercalare a vaselor subțiri. Atunci când se întâmplă acest lucru, expansiunea vaselor venoase conjugate și ele ia forma unei formări cavernoase - "cavernoma portal". Cavernoma portalului nu este suficientă pentru a asigura fluxul sanguin prin sistemul venei portal. Determinarea prezenței unei cavități este ușoară folosind ultrasunetele.

Cauza bolii este necunoscută. Se presupune că se creează o creștere a presiunii în copii la copii datorită formării trombilor în vene hepatice în perioada prenatală. Studiile privind hipertensiunea portală la copii au arătat că există două etape ale bolii. Primul este caracterizat doar de splenomegalie, iar al doilea prin hepatosplenomegalie și ciroză.

Hipertensiunea hiatală în sistemul venoasei portalului este o patologie severă caracterizată printr-un grad sever de manifestare, un număr mare de complicații și o dizabilitate din copilărie. Cu toate acestea, intervențiile chirurgicale la copii, efectuate la timp, oferă cele mai favorabile rezultate. Sarcina de a trata hipertensiunea pediatrică nu este considerată o stabilizare temporară a afecțiunii, ci crearea condițiilor favorabile pentru creșterea copiilor.

Complicațiile creșterii presiunii în rețeaua portalului:

  • leziuni ulcerative ale stomacului;
  • afectarea ulceroasă a intestinului subțire;
  • hipersplenism;
  • vene varicoase ale esofagului, stomacului și sângerării;
  • ulcerativ;
  • leziuni toxice ale creierului;
  • comă hepatică.

Măsuri de diagnosticare

Sindromul hipertensiunii portale necesită o abordare atentă a diagnosticului, deoarece depistarea precoce a bolii și a cauzelor acesteia facilitează foarte mult tratamentul pacientului.

Primul studiu al istoricului bolii și al simptomelor clinice. Istoria bolii trebuie să includă în mod necesar informații despre comorbidități, obiceiuri nocive și locul de muncă, deoarece uneori aceste date constituie un criteriu important în determinarea handicapului. Deja în timpul unei examinări externe a pacientului, este posibil să se identifice semnele caracteristice ale bolii: vene varicoase pe suprafața abdomenului, vase tortue în jurul ombilical, ascite, hemoroizi, o hernie în buric, ficat dense cu ciroză.

Laborator de diagnostic și măsuri instrumentale:

  • Testarea sângelui: analiza generală, examinarea biochimică și indicatorii de coagulare, studiul compoziției imunoglobulinelor din sânge, detectarea anticorpilor și a virusurilor care provoacă hepatită.
  • Examinări cu raze X, cu și fără contrast: cavouri și portografii, contrastul vaselor mesenterice, splenoportografia, celiaografia, scintigrafia hepatică. Aceste examinări ajută la stabilirea localizării blocajului în sistemul de flux sanguin portal și, de asemenea, fac posibilă prezicerea cursului operației și posibilitatea de a crea o anastomoză între vase.
  • Examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) a cavității abdominale. Vă permite să determinați dimensiunea ficatului și a splinei, pentru a identifica modificările acestora. Ecografia este o metodă importantă pentru determinarea ascitei, în special a formei inițiale. Tehnica cu ultrasunete ajută la localizarea cheagurilor de sânge mari. Deoarece ultrasunetele sunt o metodă de diagnostic care nu penetrează și fără utilizarea contrastului, aceasta îi conferă valoare adăugată.
  • Doppler vaselor hepatice ultrasonografice. Un doppler cu ultrasunete ajută la determinarea gradului de dilatare sau contracție a venei portalului, a venelor mezenterului și a splinei. Prin dilatarea lor varicoasă, puteți determina prezența hipertensiunii arteriale. Ecograful doppler cu ultrasunete este un studiu obligatoriu.
  • Splenomanometria percutană. Vă permite să determinați cu exactitate tensiunea arterială în portal. Valorile normale nu depășesc 120 mm din coloana de apă; la hipertensiune arterială, presiunea în vena splenică crește până la 500 mm de coloană de apă.
  • De asemenea, un set obligatoriu de examinări include tehnici endoscopice: esofagoscopie (examen esofagian), phagogastroduodenoscopy (esofag, stomac, intestin subțire) și rectoromanoscopie (colon). Ele ajută la identificarea venelor varicoase ale sistemului gastrointestinal. Uneori ele sunt înlocuite prin examinarea radiografică a esofagului și a stomacului.
  • În cazuri complicate, se recurge la examinarea laparoscopică a cavității abdominale și la o biopsie a țesutului hepatic.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu pericardită stoarcere, tuberculoză peritoneală. O imagine asemănătoare cu ascitele are chisturi mari de adaosuri uterine. Este important ca diagnosticul să excludă bolile sistemului de sânge, având printre simptomele unui ficat și splină mărită.

Metode de terapie

Hipertensiunea portală reduce semnificativ calitatea vieții pacientului. Această patologie necesită tratament obligatoriu. Diagnosticul precoce vă permite să identificați boala la stadiul inițial, funcțional, care va permite utilizarea terapiei medicamentoase. Tratamentul la etapele ulterioare este rareori făcut fără intervenție chirurgicală.

Tratamentul medicamentos include utilizarea următoarelor grupuri de medicamente:

  • nitrați (de exemplu, nitroglicerină, izocet);
  • beta-blocante (propranolol, metoprolol);
  • Inhibitori ai ACE (fosinopril sodic);
  • glicozaminoglicani (Wessel Due F);
  • somatostatină;
  • diuretice (furosemid, torsid);
  • hemostatic (etamzilat, vikasol).

Istoricul intervențiilor chirurgicale pentru tipul de portal hipertensiune are aproximativ 150 de ani. Acestea ocupă principala nișă în tratamentul hipertensiunii portale:

  • Îmbrăcăminte sau întărire endoscopică. Se utilizează în dezvoltarea hemoragiilor din trunchiul venos dilatat al esofagului și al stomacului.
  • Crearea unei anastomoze cavale portal vasculare. O bypass se formează prin descărcarea de sânge de la vena portalului sau de la ramurile sale mari, trecând de la mezenter și splină până la vena cava inferioară. Se recurge adesea la rezecția splinei modificate (splenectomie).
  • Drenajul cavității abdominale. Este considerată o operație paliativă în forma terminală de hipertensiune în vena portalului. Realizat cu ascite severe.
  • La copii, hipertensiunea extrahepatică a venei portalului este operată cu crearea anastomozelor artificiale portocavale. Acest tip de intervenție chirurgicală este singurul mod radical de a scăpa de manifestările bolii.
  • Transplantul hepatic este cel mai relevant la copii.

Simptomele hipertensiunii la vena portalului la pacienți pot fi tratate prin metode tradiționale. Un astfel de tratament nu trebuie să fie de bază și, deși are un feedback bun, este auxiliar și se realizează numai cu permisiunea medicului dumneavoastră. Se folosesc următoarele remedii:

  • Infuzie de rădăcini de păpădie. Douăzeci de grame de materii prime uscate pentru a fi aburite cu un pahar de apă fiartă, lăsate deoparte timp de 10 minute. Utilizați cantitatea gătită de două ori pe zi.
  • O sută de mililitri de suc de sfeclă roșie pentru a lua o jumătate de oră înainte de mese.
  • Colectarea de butași de frunze de urzică, șolduri, flori de musetel, șarpe. Luați 40 ml de trei ori pe zi și jumătate după mese.

Ajutați la reducerea simptomelor dietei bolii:

  • Principiul de bază al dietei: reducerea consumului de sare. Conținutul ridicat de sare contribuie la retenția fluidului atât în ​​patul venei portal cât și în cavitatea abdominală cu ascite.
  • Este necesar să se reducă aportul de proteine ​​animale. Reducerea alimentelor proteice la 30 grame reduce riscul de progresie la pacienții cu simptome de encefalopatie hepatică.
  • Recomandări pentru nutriție. Baza de dieta a pacienților ar trebui să fie supe în bulion de legume, cereale, legume fierte, pește și carne slabă. Produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi, băuturi din fructe, compoturi. A interzis orice alimente grase, afumate și sărate, ciuperci, ouă, ciocolată, cafea.

Prognoza bolii

Hipertensiunea portalului extrahepatic numai cu tratament inițiat în timp util este favorabilă. Tipul de flux intrahepatic, de regulă, practic nu răspunde la tratament și are un prognostic nefavorabil. Pacienții mor prin sângerări severe ale venelor lor în sistemul gastro-intestinal sau insuficiență hepatică. Operația de a crea anastomoză poate crește timpul de supraviețuire de până la 10 ani sau mai mult. Prognosticul bolii în copilărie este mai favorabil decât la adulți.

Astfel, prognosticul este determinat de forma hipertensiunii portale, patologia care o însoțește și momentul inițierii tratamentului.

Hipertensiunea în sistemul venei portal este cronică. Având în vedere severitatea bolii, pacienții își pierd adesea abilitatea de a lucra din cauza acesteia și de a avea un handicap. Manifestările grave ale hipertensiunii la copii sunt adesea cauza handicapului copiilor. Criterii de handicap:

  • etapa, tipul fluxului;
  • numărul de exacerbări pe an;
  • gradul de activitate al procesului;
  • severitate;
  • complicații și comorbidități (ciroză, ulcer peptic);
  • factori sociali.

Pe baza criteriilor, se determină unul din cele trei grupuri de handicap. Acestea diferă, în principal, în ceea ce privește gradul de limitare a serviciilor proprii.

Tratam sindromul hipertensiunii portale

Astăzi, tot mai mulți oameni se confruntă nu numai direct cu diferite boli care afectează calitatea vieții. Dacă nu vă angajați în sănătatea personală, bolile vor dobândi mai devreme sau mai târziu forme cronice, pe baza cărora vor apărea complicații grave și boli suplimentare. Una dintre aceste consecințe neplăcute este sindromul hipertensiunii portale, care apare din cauza diferitelor probleme ale corpului.

Ce este

Hipertensiunea portală μb 10 (PG) reprezintă o creștere a presiunii în vena portalului. Problema apare deoarece este îngrădită libera circulație a fluxului sanguin în sistemul circulator. Această venă furnizează organele intra-abdominale, splina, pancreasul și vezica biliară. PG apare din cauza afectării aprovizionării cu sânge a ficatului.

Presiunea normală în vena portalului este de 7 mm Hg. Art. Dacă această rată crește la 12-20 mm Hg. Art., Apoi în venele se formează stagnare, ceea ce duce la înfundarea vaselor venoase și la expansiunea lor. Pereții venoși sunt foarte subțiri, deoarece nu au țesut muscular. Cu această presiune, se întind ușor și, în cele din urmă, izbucnesc.

Dacă o persoană a fost diagnosticată cu ciroză hepatică, atunci în 90% din cazuri, se produce dilatarea varicoasă în tractul digestiv. În cazuri avansate, aceasta conduce la complicații grave, cum ar fi sângerarea intraabdominală, care este fatală în 50% din cazuri.

Clasificare și caracteristici

În cursul multor studii și al unui studiu aprofundat al bolii, experții au identificat mai multe tipuri de boli. Formele de hipertensiune portală se disting prin obstrucția fluxului sanguin către organele abdominale.

subhepatic

Hipertensiunea portalului hepatic apare din faptul că fluxul calitativ de sânge este perturbat la nivelul venelor hepatice. Fluxul sanguin incorect poate apărea din mai multe motive. Printre cele mai comune note:

  • Sindromul Baddi-Chiari;
  • insuficiență cardiacă;
  • venos;
  • fluxul sanguin mare în sistemul venelor portalului;
  • creșterea fluxului de sânge în splină.

intrahepatic

Hipertensiunea intrahepatică apare din cauza obstrucționării fluxului sanguin normal al venei portalului în interiorul ficatului. Apariția acestei boli se datorează aproape tuturor bolilor hepatice acute și cronice. Experții identifică numeroase probleme, printre care se remarcă cele mai frecvente:

  • hipertensiune arterială în ciroză hepatică;
  • Boala Caroli;
  • dezvoltarea nodulară a venelor;
  • hepatită alcoolică acută;
  • cancer de ficat;
  • schistosomiasis;
  • Boala Gaucher;
  • reacția la substanțe toxice;
  • sarcoidoza;
  • hepatic polichistic;
  • alveococcosis.

mixt

PG amestecat combină simultan mai multe afecțiuni. Experții identifică următoarele motive pentru dezvoltarea bolii:

  • ciroza hepatică;
  • hepatita;
  • ciroza biliară inițială;
  • ciroza hepatică, care este însoțită de tromboză venoasă.

extrahepatice

Hipertensiunea portalului extrahepatic apare din cauza cheagurilor de sânge din sânge către ficat. Cauzele acestei boli sunt multe, printre care:

  • tromboza venoasă intra-abdominală;
  • modificări patologice în vena portalului;
  • complicații ale fluxului sanguin din cauza cancerului;
  • boli de sânge și splină mărită.

Pentru a stabili patogeneza exactă poate doar medicul. Pentru aceasta, el va examina cu atenție pacientul și va prescrie teste speciale. Pe baza datelor obținute, medicul va putea face o concluzie și va prescrie regimul de tratament necesar.

Este important! Datorită cauzelor apariției bolii, sindromul hipertensiunii portale la copii este mai puțin frecvent decât la adulți.

Stadiile clinice și manifestările simptomatice ale bolii

În timpul examinărilor, medicul stabilește stadiul PG, deoarece tratamentul ulterior va depinde de acesta. Experții identifică mai multe etape care diferă în starea pacientului, precum și simptomele bolii.

Etapa 1 este starea inițială a pacientului, care poate fi determinată chiar și fără analize suplimentare. Pacientul are următoarele modificări ale bunăstării:

  • senzație de greutate pe partea dreaptă în regiunea hipocondrului;
  • balonare;
  • durere în stomac, greață;
  • starea generală de oboseală și stare de rău.

Etapa 2 - este gradul mediu al bolii, apărut destul de moderat. Pentru a determina acest lucru, este necesar să se efectueze teste suplimentare, pe baza cărora se va prescrie o terapie complexă. În această etapă, pacientul simte următoarele simptome:

  • durere abdominală și hipocondru drept;
  • flatulență severă în cavitatea abdominală;
  • întreruperea tractului intestinal;
  • creșteri ale splinei și ficatului.
  • varicele sunt observate în cavitatea abdominală.

Etapa 3 este un pronunțat PG. În acest stadiu, pacientul simte toate semnele de boală 1 și 2 etape, fluidul începe să se acumuleze în cavitatea abdominală, dar nu există sângerări interne;

Etapa 4 este cea mai gravă condiție a pacientului. În acest stadiu al cavității abdominale se acumulează fluid, care este aproape imposibil de îndepărtat. Sângerarea apare adesea în zona abdominală datorită venelor blocate, care pot fi fatale.

Este important! Este necesar să se monitorizeze sănătatea personală și, cu cele mai mici schimbări, să se contacteze un medic, deoarece viața unei persoane depinde de ea. Tratamentul precoce va ajuta la evitarea dezvoltării bolii și la îmbunătățirea stării de sănătate a pacientului.

diagnosticare

Pacienții cu GHG suspectat ar trebui să efectueze o serie de examinări cu diferiți medici, să efectueze teste speciale și să efectueze cercetări hardware. Este important ca toți pacienții să viziteze un gastroenterolog și un hepatolog și, dacă este necesar, un oncolog. Pacientului i se prescrie o mulțime de teste pentru a stabili un diagnostic precis care vă va permite să alegeți regimul corect de tratament. Pacientului i se recomandă să se supună unor astfel de examinări:

  • numărul complet de sânge. Vă permite să determinați nivelul hemoglobinei, al fierului și al globulelor roșii din sânge;
  • examenul de sânge biochimic. Oferă capacitatea de a detecta anticorpi virale și de a detecta diferite enzime;
  • Examinarea cu raze X a esofagului folosind bariu. Examenul va detecta modificări ale contururilor venelor și organelor interne;
  • gastroduodenoscopy. Aceasta este o procedură care se realizează utilizând un dispozitiv flexibil special - un gastroscop este introdus prin esofag în stomac. Examinarea va determina starea internă a venelor și prezența blocajelor în ele;
  • sigmoidoscopie. Aceasta este o inspecție vizuală a rectului, permițându-vă să vedeți hemoroizi;
  • SUA. Vă permite să determinați modificările vizibile ale ficatului, să evaluați mărimea venelor și să stabiliți prezența cheagurilor de sânge;
  • venografie. Aceasta este o procedură în care un agent de contrast este injectat în vasele de sânge și sunt luate mai multe raze X. Examinarea a evidențiat modificări ale arterelor și venelor, precum și prezența cheagurilor de sânge.

Toate aceste examinări se efectuează în spital sub supravegherea strictă a specialiștilor.

Tratamentul patologiei

Baza terapiei pentru hipertensiunea portală este tratamentul bolilor care au condus la aceasta. Terapia este efectuată în spital sub supravegherea medicilor. Specialiștii vor putea răspunde în timp util la orice schimbări în organism și vor prescrie tratamentul corect.

Cu această boală, se recomandă o dietă simplă. Aceasta implică o reducere a aportului de sare la 3 g pe zi, ceea ce nu va permite ca fluidul să rămână în organism. De asemenea, este necesară reducerea cantității de proteine ​​la 30 g pe zi. Doza stabilită trebuie distribuită uniform la toate mesele. Astfel de măsuri alimentare vor reduce riscul de encefalopatie hepatică.

Dieta completează în mod necesar tratamentul medicamentos, care se efectuează în spitale și apoi în ambulatoriu. Pacienții au prescris aceste medicamente:

  • hormoni pituitari - reduce fluxul sanguin hepatic și normalizează presiunea;
  • nitrați - extindeți venele care transporta sânge din ficat;
  • beta-blocante - medicamentele reduc puterea bătăilor inimii, ceea ce reduce fluxul sanguin;
  • Somastonin - reduce GHG-urile prin reducerea arteriolelor abdominale;
  • medicamente diuretice - elimina excesul de lichid din organism;
  • lactuloza - elimina din tractul intestinal substantele nocive pe care le produce ficatul;
  • medicamente antibacteriene - eliberează organismul de microorganisme dăunătoare.

În cazuri mai avansate, pacientului i se prescrie o intervenție chirurgicală. Operația se efectuează dacă pacientul a fost diagnosticat cu vene varicoase în stomac sau esofag, splenomegalie sau a găsit lichid în cavitatea abdominală. Intervenția chirurgicală se desfășoară în mai multe moduri, printre nota comună:

  • portbagaj portosistemic;
  • spargerea splenorală;
  • devascularizarea părții superioare a stomacului și partea inferioară a esofagului;
  • transplantul de ficat.

Prognoza hipertensiunii portale depinde în totalitate de sângerarea existentă și prezența sa generală. De asemenea, se bazează pe severitatea bolii, pe cauzele stabilite și pe gradul de boală.

Posibile complicații

Accesul în timp util la specialiști și diagnosticarea bolii vor evita complicațiile grave care sunt dificil de tratat. Printre cele mai importante se remarcă:

  • anemie;
  • sângerări datorate cheagurilor de sânge;
  • frecvente boli infecțioase;
  • sângerare în cavitatea abdominală;
  • hepatice encefalopatie;
  • slăbiciune generală și stare generală de rău;
  • comă;
  • hernia;
  • aspirația bronșică;
  • afectarea funcției renale;
  • inflamarea organelor abdominale interne;
  • sindromul pulmonar și hepatic.

Dacă nu vă implicați în tratarea GES, aceasta duce la complicații grave care pot provoca un rezultat letal.

Măsuri preventive

Inițial, este mai bine să prevenim boala decât să o tratăm mai târziu, așa că se recomandă renunțarea la obiceiurile proaste și învățarea modului de viață sănătos. Dacă totuși boala a lovit o persoană, atunci este important să ascultați specialiști și să luați medicamente speciale în timp util și să efectuați examinări. În condițiile de funcționare a GES, este important să preveniți sângerarea intraabdominală și, pentru aceasta, trebuie să urmați reguli simple:

  • o dată pe an (dacă este necesar - o dată la șase luni) să dețină FGDS. Datorită procedurii, este posibil să se evalueze starea organelor intra-abdominale și, cu modificări minore, să înceapă să acționeze;
  • utilizarea regulată a medicamentelor prescrise.

Este important ca fiecare persoană să nu ignore sănătatea personală - trimiterea în timp util către specialiști poate salva vieți.


Articolul Precedent

Tratamentul hepatitei cu miere

Articolul Următor

Picior de ficat cum se face

Articole Hepatita