Gradul de fibroză hepatică la hepatita C

Fibroza hepatică este un răspuns al organismului la distrugerea hepatocitelor în hepatita cronică virală C. Procesul patologic este caracterizat prin proliferarea țesutului fibros la locul celulelor distruse. La începutul bolii, acest fenomen are un caracter protector în natură, permițând restaurarea structurii ficatului.

Pe măsură ce hepatita progresează, fibroza devine ireversibilă, iar funcția hepatică se estompează treptat. În prezența factorilor nefavorabili, dezvoltarea fibrozei de gradul 3 la hepatita C are loc în decurs de 10 ani de la momentul infectării.

Un pacient cu hepatită C 4 are o rată foarte scăzută de supraviețuire. Acest lucru se datorează modificărilor distructive severe care duc la detoxifierea afectată a ficatului.

etiologie

Gradul 3 de fibroză a ficatului determină persistența virusului hepatitei C. Agentul patogen este membru al familiei de flavivirus care conține ARN. Oamenii de stiinta identifica mai multe moduri de transmitere a bolii:

• Parenteral. Virusul este răspândit cu produse din sânge, prin dispozitive dentare, foarfece de unghii, ace de tatuaj.
• Modul sexual este foarte rar realizat.
• Calea verticala a infectiei se caracterizeaza prin infectarea unui copil de la o mama bolnava.

patogenia

Pentru hepatita virală C se caracterizează printr-un curs cronic. Perioada de incubație durează 6 luni. Schimbările în structura ficatului încep să se formeze în medie 5-10 ani după infecție. Fibroza indusă de virusul hepatitei C are loc latent până la formarea insuficienței hepatice.

Procesul de afectare a ficatului se datorează efectelor autoimune. Principalul motiv pentru distrugerea celulelor hepatice este citoliza imună, care apare datorită impactului celulelor T ucigașe asupra hepatocitelor infectate cu virus.

Fibroza se formează prin activarea celulelor stelate, ele sunt, de asemenea, numite celule Ito, sinusoidale, lipocite. Într-un ficat sănătos, aceste celule se află într-o stare în starea inactivă. Dacă există afectări ale hepatocitelor, celulele Ito sunt activate. În același timp, ele seamănă cu structurile miofibroblastice. Dacă procesul de leziuni hepatice este minor, atunci celule sinusoidale mor prin apoptoză după finalizarea proceselor de regenerare.

Dar, în cazul hepatitei cronice, când distrugerea hepatocitelor are loc în mod constant, lipocitele încep să producă citokine fibrogenice. Mecanismele de reglementare între factorii fibrotici și antifibrotici sunt încălcate. Colagenul se acumulează în spațiul dintre hepatocite, interferând cu procesele de schimb între sânge și elementele hepatice. Numărul celulelor hepatice este redus, țesutul fibros crește, funcția se estompează treptat.

Un fapt interesant. Mai mult de 150 de milioane de persoane din întreaga lume poartă virusul hepatitei C. Mai mult de 350.000 de decese din cauza acestei boli sunt înregistrate în fiecare an.

Există 4 etape ale formării fibrozei hepatice:

F0 - absența modificărilor patologice în ficat, pe fondul infecției cu hepatită C.

F1 - în timpul examenului histologic, se determină o ușoară expansiune a tractului portal, iar fibroblastele nu sunt detectate vizual. Formate portal și fibroza periportală. Prima etapă a fibrozei este reversibilă, dar nu poate fi diagnosticată utilizând metodele de cercetare disponibile.

F2 - o cantitate moderată de țesut conjunctiv este prezentă în preparate, în timp ce canalele portalului sunt extinse semnificativ. Porto-portal septa sunt vizualizate în micropreparate. Procesul este reversibil, dar există și probleme cu diagnosticul.

F3 - Septa din Porto-central se formează în ficat. Etapa de formare a fibrozei se numește pod. Printre țesutul hepatocelular există o cantitate mare de fibroasă. Inversați procesul este imposibil. Ajutarea pacientului vizează încetinirea procesului de întărire a ficatului.

F4 - ciroză hepatică. Fibroza 4 se manifestă clinic prin insuficiența hepatică. Majoritatea ficatului este înlocuită cu țesutul conjunctiv. În preparatele histologice se determină prin felii false. Medicamentul în acest stadiu este prescris pentru a menține funcția hepatică.

Între fiecare etapă durează o medie de 5 ani. Factorii care agravează prognosticul și măresc rata de formare a fibrozei hepatice:

• Alcoolul și abuzul de droguri.
• Încălcarea dieta.
• Infecția cu virus hepatitic B cronic
• HIV.

Dieta și îngrijirea sănătății prelungește viața bolnavilor cu 20-30 de ani.

simptome

În stadiile inițiale ale fibrozei hepatice nu se manifestă clinic. Reclamațiile la astfel de pacienți sunt absente, iar condiția generală este satisfăcătoare. Cu progresia bolii începe să apară un sentiment constant de oboseală, slăbiciune, oboseală. Pacienții încep să observe vulnerabilitatea crescută a pielii și că, chiar și după o leziune mică, ei dezvoltă hematoame.

Pe măsură ce septul conjunctiv crește, plângerile cresc din ce în ce mai mult. În cazul fibrozei de gradul 3, numărul de cicatrici din ficat devine atât de mare încât se dezvoltă treptat decompensarea funcțiilor sale. Boala se caracterizează printr-o progresie lentă. În timpul studiilor clinice, sa constatat că primele reclamații la astfel de pacienți se găsesc după aproximativ 7 ani de la începutul procesului patologic.

Secvența de dezvoltare a semnelor de fibroză:

• Splenomegalie (creștere marcată a volumului splinei)
• Creșterea presiunii în vena portalului. Manifestat sub formă de ascite, hemoroizi, vene varicoase ale esofagului.
• Formarea simptomelor de hipersplinism. Datorită întreruperii funcționării normale a splnei, apare o schimbare în compoziția fiziologică a sângelui. La acești pacienți, indicele hemoglobinei scade, iar nivelul leucocitelor și trombocitelor scade.

diagnosticare

Măsurile de diagnosticare efectuate pentru a detecta fibroza pot prezenta anumite dificultăți medicului. În cele mai multe cazuri, fibroza este asimptomatică, prin urmare, este aproape imposibil să se identifice în stadiile incipiente. Dacă evaluăm simptomele, atunci prezența schimbărilor în ficat este cel mai adesea provocată de plângerile de slăbiciune generală, oboseală și tendința de a forma vânătăi.

În majoritatea cazurilor, aceste plângeri nu sunt luate în serios de către pacienți. Pacienții aflați în astfel de situații asociază starea lor cu deficiențe de avitaminoză și de micronutrienți. Când procesul patologic începe să progreseze, apar simptome mai grave care pot reduce în mod semnificativ calitatea vieții pacientului.

Principalele metode de studii instrumentale în fibroza hepatică:

• Ecografia - o metodă bazată pe utilizarea ultrasunetelor, care permite atingerea unui grad ridicat de vizualizare a organelor interne. Datorită examenului cu ultrasunete, este posibil să se evalueze starea ficatului, a intestinelor, a vezicii biliare, a canalelor biliare. De asemenea, cu ajutorul acestei metode de examinare este posibil să se fixeze zonele parenchimului hepatic cel mai expus fibrozei.
• Esophagogastroduodenoscopy - se referă la metode endoscopice, inclusiv utilizarea unor dispozitive optice speciale. Esența procedurii este aceea că pacientul înghite un tub special lung care are o cameră la capătul său distal. Când acest tub trece prin organele tractului digestiv, este posibilă evaluarea stării membranei mucoase și fixarea prezenței formelor patologice.
• Tomografia computerizată este una dintre cele mai moderne metode de diagnostic care permit evaluarea structurii hepatice și detectarea ariilor de scleroză. În plus, datorită funcției speciale a dispozitivului, se pare că se creează un model 3D al organului studiat.
• Biopsia. Esența acestei metode constă în colectarea de material biologic utilizând un ac special. Biopsia trebuie controlată prin ultrasunete. Acest lucru va permite un control mai mare asupra procesului și va reduce riscul de rănire a altor structuri de organe. După manipulare, proba biologică este supusă unei examinări histologice, după care medicul de laborator își dă concluzia despre prezența sau absența modificărilor în parenchimul hepatic.

Este necesar să se ia în considerare separat metodele de cercetare speciale care au fost special concepute pentru a evalua gradul de modificări fibrotice hepatice.

FibroTest - un test de sânge, caracteristicile cărora permit evaluarea prezenței sau absenței fibrozei hepatice. Datorită calculelor specifice, este de asemenea posibil să se evalueze severitatea degenerării țesutului conjunctiv al parenchimului hepatic.

Acest test are câteva subspecii, care pentru comoditate au fost împărțite în două mari:

• Test Fibro / Akti. Vă permite să identificați prezența fibrozei, precum și gradul de activitate al acesteia.
• Fibro Max. Este alcătuit dintr-un întreg complex de teste, care împreună oferă informații complete despre prezența fibrozei, activitatea ei, precum și presupusa etiologie.

Fibrotest este indicat pentru pacienții care suferă de forme cronice de hepatită virală. Acest studiu ar trebui să se desfășoare cel puțin o dată pe an. Nevoia de Fibrotest nu depinde de eficacitatea terapiei antivirale.

Fibrotest este necesar pentru toți pacienții cu hepatită virală care au o greutate corporală crescută. Persoanele cu obezitate au un risc crescut de a dezvolta steatohepatită nealcoolică (hepatoză grasă), care poate agrava starea gravă a pacientului.

Fibrotest este recomandat persoanelor care suferă de alcoolism și consumă adesea băuturi alcoolice.

Avantajele fibrotestului comparativ cu metoda histologică de examinare:

• Invazivitate scăzută. În centrul său, fibrotestul este un test de sânge de rutină, în timp ce o biopsie este o procedură destul de complicată care poate duce la complicații grave.
• Biopsia implică colectarea localizată a materialului biologic. Dacă nu există semne de fibroză în zona confiscată a ficatului, rezultatul analizei va fi negativ. Chiar și un chirurg experimentat, bine-versat în această patologie, poate "pierde" și a stabilit un diagnostic fals. În același timp, fibrotestul este mai precis, permițând fixarea leziunilor difuze, dar nu locale ale parenchimului.
• În stadiile incipiente ale fibrozei, fibrotestul are o precizie mai mare. Datorită lui, este posibil să se stabilească chiar mici modificări în activitatea ficatului, în absența semnelor patologice.
• Este o metodă de cercetare prioritară în prezența contraindicațiilor pentru biopsie.

FibroScan este un dispozitiv modern și neinvaziv folosit pentru a diagnostica gradul de fibroză. Procedura de scanare a ficatului cu un instrument se numește elastografie. Principiul de funcționare al instrumentului de diagnostic se bazează pe diferența de elasticitate a parenchimului hepatic și a țesutului fibros. Dispozitivul de senzor este instalat în spațiile intercostale din partea dreaptă. Dispozitivul trimite o împingere în zona ficatului și a undelor ultrasonice. Un program special pe calculator analizează oscilațiile de răspuns.

Cu cât este mai densă țesutul hepatic, cu atât este mai pronunțată contrasteaua. Cel puțin o duzină de măsurători sunt luate din diferite părți ale ficatului. Afișează media, care caracterizează gradul de formare a fibrozei. Există o scară specială. În a treia etapă a fibrozei hepatice, valoarea medie a elasticității organului este de 9,6-12,5 kPa. Metoda de cercetare are dezavantajele și avantajele sale.

• Biopsia punctiformă alternativă a ficatului.
• Nedureros.
• Non-invazive și, prin urmare, absența complicațiilor după procedură.
• Cercetare rapidă în 5-10 minute. Rezultatul este emis imediat, fără a aștepta.
• Singura opțiune de diagnosticare pentru opțiunile dificile din punct de vedere tehnic pentru biopsie.
• Precizia rezultatului este egală cu studiul morfologic.
• În timpul procedurii, volumul țesutului hepatic este de 1 cm în diametru și de 4 cm lungime. În timpul biopsiei punctiforme volumul este de 100 de ori mai mic, prin urmare elastografia este o metodă de diagnosticare mai obiectivă.
• Lipsa factorului uman în evaluarea rezultatelor.
• Nu aveți nevoie de pregătire specială înainte de studiu.
• Este posibil să se efectueze monitorizarea dinamică, evaluând eficacitatea tratamentului.
• Prețul este mai mic decât cel al unei biopsii de puncție.

• Informare slabă în diagnosticul stadiilor precoce ale fibrozei hepatice.
• Dificultate în diagnosticarea persoanelor supraponderale.

• Prezența unui pacemaker.
• Intensiv ascita.
• sarcină

tratament

În prezent, practicianul nu are multe modalități de a suspenda activitatea ficatului în ficat.

Au fost dezvoltate mai multe tehnici pentru a încetini înlocuirea celulelor hepatice.

• Terapia antivirală este o metodă etiologică de tratament care vizează eliminarea principalei cauze a degenerării fibrotice a ficatului.
• Inhibarea activării celulelor heterologice stelate.
• Terapie anti-inflamatorie
• Stimularea fibrolizei. O tehnică care urmărește reducerea conținutului de proteine ​​în matricea extracelulară a ficatului.

Baza terapiei antivirale este utilizarea interferonilor care tratează hepatita. Pentru a reduce povara asupra ficatului, se recomandă să se limiteze consumul de alcool și consumul de alimente grase. De asemenea, o varietate de steroizi anabolizanți, care ar trebui abandonați pentru tratamentul hepatitei virale, pot avea un efect negativ asupra ficatului.

Inhibarea celulelor stelate hepatice. Esența terapiei este utilizarea de medicamente care blochează transformarea PGC în miofibroblaste. În acest scop, sunt prescrise agenți antioxidanți. Cele mai cunoscute medicamente sunt acetatul de tocoferol și acidul ascorbic. Sub acțiunea lor, formele de oxigen reactive sunt utilizate în ficat. Glucocorticosteroizii, D-penicilamina și interferonii sunt utilizați în mod activ în tratament.

Gradul 3 de fibroză hepatică este o afecțiune patologică severă care poate reduce semnificativ calitatea vieții pacientului.

Procesele fibrolitice pot fi activate prin utilizarea mecanismelor care asigură degradarea proteinelor matricei extracelulare. Alcaloizii, colchicina și prostaglandinele E au o proprietate similară. Din păcate, cu utilizare prelungită, alcaloizii pot duce la intoxicații severe. Din acest motiv, ele nu sunt utilizate în practica largă.

Prostoglandinele E au în teorie un potențial mare în ceea ce privește fibroliza proteică. Cu toate acestea, datorită proprietăților sale biochimice, PGE nu este în măsură să rămână în organism pentru o lungă perioadă de timp și să afecteze focarul țesutului conjunctiv al ficatului. În prezent, se pun mari speranțe pe citokine. Cercetătorii consideră că citokinele din familia factorilor de creștere transformatori sunt viitorul terapiei fibrolitice.

În arsenalul medicilor practicieni există numeroase metode de diagnostic care permit detectarea în timp util a deteriorării parenchimului hepatic și prevenirea progresiei ulterioare a bolii.

Gradul de fibroză în hepatita virală C și trăsăturile terapiei

Astăzi, oamenii se confruntă din ce în ce mai mult cu boala hepatică. Cauzele bolilor sunt condiții slabe de mediu, dietă necorespunzătoare, abuzul de obiceiuri proaste, boli cronice, tulburări hormonale. Fibroza hepatică la hepatita C rezultă din perturbarea organului ca urmare a unui virus cum ar fi VHC din familia Flaviviridae, care provoacă proliferarea țesutului și provoacă un proces inflamator.

Această boală afectează nu numai adulții, ci și copiii cărora le poate fi moștenită boala. Dacă detectarea tardivă și tratamentul fibrozei pot fi consecințe ireversibile. Pentru a evita complicațiile, trebuie să consultați imediat un medic atunci când apar primele simptome ale bolii.

Cauzele fibrozei hepatice

După cum știți, ficatul este unul dintre organele principale ale omului, care este implicat în metabolism și curăță corpul de substanțe nocive care intră prin alimente, băuturi, tract respirator și piele. Să analizăm în detaliu posibilele cauze ale procesului inflamator și creșterea țesutului hepatic:

1. Hepatita C. Boala virală este principala cauză a leziunilor hepatice, dar și alte organe pot fi devastatoare. Hepatita declanșează un mecanism de distrugere a integrității filtrului nostru și o distruge rapid. Consecințele sunt: ​​ciroză, insuficiență hepatică acută, carcinom hepatocelular, cancer.
2. Alcoolul. Când abuzați de un obicei prost pe fundalul hepatitei C pentru mai mult de 8 ani, majoritatea oamenilor sunt diagnosticați cu fibroză. Substanțele otrăvitoare conținute în etanol au un efect negativ asupra tuturor sistemelor corporale, reducând imunitatea - ceea ce duce la boli.
3. Erodenie ereditară. Predispoziția genetică a copilului la boală implică producerea excesivă de colagen, substanța nu are timp să fie procesată în organism și începe distrugerea organului.
4. Defecțiuni ale sistemului genito-urinar. Atunci când tractul biliar este blocat, se începe intoxicația corpului.
5. Muncă incorectă a sistemului cardiovascular. Slabă circulație a sângelui cauzează congestia și înfometarea de oxigen a organismului.
6. Terapia antibiotică pe termen lung. Cu o terapie de droguri aleasă incorect pentru orice boală, întreaga povară cade pe "filtrul" principal al corpului.

Fibroza ficatului la stadiul inițial este curabilă, deci este important să consultați medicul în timp și să completați un examen complet.

Stadiile fibrozei hepatice

Cu cât începeți mai curând să tratați fibroza hepatică, cu atât este mai probabil să evitați complicații grave. Medicii au cinci grade de fibroză hepatică la hepatita C:

1. F0 (fibroza 0): fără leziuni ale organelor.
2. F1 (fibroza hepatică de 1 grad): cu hepatita C, boala se manifestă în dureri minore ale splinei, pacientul devine iritabil, devine obosit rapid, corpul crește în dimensiune.
3. F2 (fibroza hepatică de gradul 2): ​​pacientul prezintă greață și durere în abdomenul superior. Septa apare pe ficat, prezentând semne de oboseală cronică și rezistență redusă.
4. F3 (fibroză hepatică de 3 grade): imunitatea pacientului este redusă brusc, încep să apară frecvente și boli catarrale. Sângele se agravează, crește numărul de leucocite. Majoritatea organelor sunt înlocuite cu țesut cicatricial.
5. F4 (fibroza hepatică de gradul 4): corpul este complet acoperit cu cicatrici, pacientul are o pierdere în greutate bruscă, tulburări de somn, pierderea conștienței, pete galbene pe piele, umflături crescute, drenaj limfatic, sângerări interne, roșeață a limbii și esofagului. Transplantul de organe este singurul tratament pentru fibroza hepatică de gradul 4.

Timpul de dezvoltare al fiecărei etape durează până la 6 ani, iar oamenii nu suspectează chiar existența unor probleme grave de sănătate. Foarte des, hepatita C în sine este determinată atunci când există una dintre stadiile de fibroză, când pacientul simte o problemă de sănătate și îl vede pe medic.

Simptomele fibrozei hepatice la hepatita C

Primele semne ale bolii se pot manifesta în câțiva ani de la apariția leziunilor organelor. Oboseala cronică și oboseala rapidă sunt observate de-a lungul timpului, de obicei, oamenii nu acordă nici o importanță acestui lucru, invocând zile dificile de lucru.

Medicii recomandă să acorde atenție prezenței vânătăilor, acesta este primul "clopot" pe care corpul nu-l are în regulă. O persoană sănătoasă cu o presiune ușoară asupra pielii nu va apărea niciodată vânătăi.

Principalele simptome ale bolii sunt:

• mărirea dimensiunii splinei;
• varice;
• dureri abdominale;
• creșterea numărului de trombocite în sânge;
• îngălbenirea pielii și a albului ochilor;
• apetit scăzut;
• iritabilitate;
• beriberi;
• imunitate scăzută;
• tulburări metabolice;
• funcționarea defectuoasă a tractului gastro-intestinal.

Speranța de viață cu tratament amânat este redusă. Prognosticul pentru dezvoltarea bolii depinde de cât de bine este ales tratamentul medicamentos.

Fibroza Terapia

Înainte de a începe tratamentul, trebuie să urmați o examinare completă a diagnosticului corect. Medicul trebuie să intervieveze pacientul, să asculte cu atenție plângerile sale despre starea de sănătate. Apoi, ar trebui efectuată palparea (prezența excesului de lichid în spațiul abdominal indică o boală a organului).

Cursul de examinare include următoarele manipulări: analiza biochimică a sângelui, coagulograma sângelui, analiza celulelor antinucleare, examinarea urinei și a fecalelor, examinarea cu ultrasunete abdominală, esophagogastroduodenoscopy și biopsia țesutului hepatic.

După diagnostic, medicul prescrie medicamente pentru tratament. Dacă pacientul are hepatită virală C, medicul prescrie medicamente antivirale pentru hepatită. În prezent, există medicamente eficace pentru hepatita C, pe baza sofosbuvirului ca producție originală și generice din India, Egipt și alte țări. Unele regimuri de tratament permit tratamentul în prezența fibrozei.

În timpul terapiei, alcoolul, produsele din tutun sunt strict interzise de utilizare. Toate medicamentele au drept scop restabilirea imunității și inițierea procesului de auto-vindecare.

Tratamentul include hepatoprotectori, imunomodulatori, vitamine și mijloace pentru restaurarea microflorei intestinale.

Remedii populare

Utilizarea rețetelor realizate la domiciliu vizează prevenirea tulburărilor fibrotice la hepatita C, eliminarea procesului inflamator, ameliorarea sindromului durerii.

Ciulinul de lapte este cea mai populară plantă pentru tratamentul fibrozei. Pe baza extraselor din acest instrument, se creează aproape toți hepato-protectorii. Zdrobiti semintele si luati sub 1 lingura inainte de mese de 3 ori pe zi. Semințele pot fi diluate cu apă.

Sucul de papadie elimină eficient durerea, restabilește activitatea organelor interne. Strângeți florile în primăvară, uscați, așezați într-o cutie de fier în straturi, adăugați zahăr. Permiteți agentului să infuzeze timp de două zile. După ce sucul este gata, luați 2 lingurițe de 3 ori pe zi.

Ceai de porumb. Luați urechea de porumb tânăr, rupeți părul și frunzele, preparați ceai. Cursul de tratament cu acest instrument nu trebuie să fie mai mic de 3 luni.

Măsuri preventive împotriva fibrozei hepatice

Alimentația neadecvată poate afecta negativ activitatea tuturor organelor. Dacă ați fost diagnosticat cu hepatită C, trebuie să încetați să mâncați alimente prăjite și grase. Se recomandă să beți un pahar de apă curată pe stomacul gol pentru a începe corect corpul și pentru a stimula metabolismul.

Este necesar să se excludă din dietă alimente care conțin niveluri ridicate de colesterol și alimente, contribuind la formarea de gaze. Mananca mancaruri fierte sau fierte, conduce un stil de viata vegetarian, mananca mai multe produse cu continut de acid oxalic. Ar trebui să fie mâncat de până la 6 ori pe zi la fiecare 3 ore în porții mici. Corpul nu trebuie să fie înfometat.

Condițiile de mediu necorespunzătoare afectează negativ starea corpului, încearcă să fie mai des în aerul proaspăt, să-și exercite și să se întărească. Toate acestea îmbunătățesc circulația sângelui, întăresc vasele de sânge și elimină congestia în organe.

Mulți se întreabă dacă fibroza este tratată și câte persoane pot trăi cu această complicație a hepatitei. Potrivit recenziilor medicilor, depinde mult de starea psihoemoțională a persoanei, dacă pacientul este pozitiv, îndeplinește toate prescripțiile și abordează conștient tratamentul, atunci procesul de vindecare are loc rapid.

Din păcate, nu toate stadiile bolii sunt tratabile, în cazuri extreme, medicii recurg la intervenții chirurgicale. Pentru a evita consecințele grave, fiți atent la sănătatea dumneavoastră și consultați imediat medicul.

Cât timp trebuie să trăiesc?
(rata de dezvoltare a fibrozei)

Virusul hepatitei C. Cu aceste cuvinte, în presă, în televiziune și în viața de zi cu zi, există atât de multe temeri de moarte, încât persoana care aude un astfel de diagnostic pentru prima dată de la un doctor cade într-o stare precomatoasă.

Deci, cât de mult a rămas pentru noi să trăim după diagnosticare?

Vom răspunde imediat că marea majoritate a cazurilor sunt destul de multe. Persoanele cu hepatită C trăiesc fără probleme mult timp. Și dacă mor, mor din cauza altor boli sau a unor evenimente tragice (accidente, răniri, dezastre naturale etc.)

Virusul hepatitei C, prin el însuși, nu ucide o persoană. Virusul hepatitei C contribuie la dezvoltarea diferitelor procese patologice. În primul rând - în ficat, dar consecințele patologice sunt posibile în afara ficatului.

În cele mai multe cazuri, pericolul principal provine din dezvoltarea (datorită prezenței virusului hepatitei C) - fibroza hepatică. Cât de repede se întâmplă acest lucru? Cât de repede este afectat ficatul? Cui îi amenință în primul rând. Pentru răspunsurile la aceste întrebări, vă recomandăm să citiți următorul articol:

Progresia fibrozei

Autori: Thierry Poynard, Vlad Ratzi, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Mousalli

Progresia naturală a fibrozei la hepatita C

Principala consecință hepatologică a infecției cu hepatită C este progresia către ciroză cu complicațiile sale potențiale: sângerare, insuficiență hepatică, cancer hepatic primar. Înțelegerea actuală a infecției cu VHC a fost dezvoltată utilizând conceptul de progresie a fibrozei (Figura 1 și Figura 2).

F0 - ficat normal (fără fibroză);

F1 - fibroza portalului,

F2 - o cantitate mică de septa,

Cifrele cheie estimative pentru progresia naturală a VHC din literatura de specialitate și din baza noastră de date sunt:

• Timpul mediu de la momentul infectării (F0) la ciroza (F4) este de 30 de ani.
• Mortalitatea cu ciroză - 50% în 10 ani.
• Probabilitatea trecerii de la ciroză necomplicată la fiecare dintre complicațiile sale este de 3% pe an.

Fibroza este o consecință dăunătoare a inflamației cronice. Aceasta se caracterizează prin deplasarea componentei matricei extracelulare, conducând la o distorsionare a arhitecturii hepatice cu deteriorarea microcirculației și a funcțiilor celulelor hepatice.

Se stabilește din ce în ce mai mult că VHC poate afecta în mod direct progresia fibrozei hepatice. Recentele dovezi experimentale interesante sugerează că proteina centrală HCV acționează asupra celulelor heterologice stelate, crescând proliferarea, producția de citokine fibroenetice și secreția crescută de colagen de tip 1.

În plus, proteinele nestructurale ale VHC contribuie la răspunsul inflamator local, determinând sinteza chemokinelor obținute din celule în formă de stea și crescând producția de molecule aderente implicate în reumplerea celulelor inflamatorii.

Infecția cu VHC este de obicei letală numai atunci când provoacă ciroză, ultima etapă a fibrozei. Prin urmare, evaluarea progresiei fibrozei este un obiectiv final important pentru evaluarea vulnerabilității unui pacient individual și pentru evaluarea impactului tratamentului asupra evoluției naturale a hepatitei.

Etapele fibrozei și gradarea activității necroinflamatorii

Activitatea și fibroza sunt cele două caracteristici histologice principale ale hepatitei cronice C, care sunt incluse în diferitele clasificări propuse. Unul dintre sistemele dovedite pentru evaluarea acestora este sistemul METAVIR. Acest sistem evaluează afectarea histologică a hepatitei cronice C utilizând două evaluări separate - una pentru activitatea necroinflamatorie (A) și cealaltă pentru stadiul de fibroză (F) (Figura 3). Aceste estimări sunt definite după cum urmează.

Pentru stadiul fibrozei (F):

F1-portal fibroza fără septa

F2-portal fibroza cu septa rare

Valoarea semnificativă a septei F3 fără ciroză

Gradarea activității (A):

A0 - fără activitate histologică

A3 - activitate înaltă

Gradul de activitate este evaluat integral prin intensitatea necrozei periportale și a necrozei lobulare, așa cum este descris într-un algoritm simplu. Variațiile rezultatelor unui cercetător și a diferitor cercetători pentru metoda de evaluare METAVIR sunt mai mici decât cele ale metodei Knodell utilizate pe scară largă. Pentru sistemul METAVIR, există o potrivire aproape perfectă între histopatologi.

Sistemul de clasificare Knodell are o scală neliniară. Nu are stadiul 2 pentru fibroză (intervalul 0-4) și un interval de activitate de la 0 la 18, obținut prin însumarea estimărilor inflamației periportale, intralobulare și portalului. Indicele de activitate histologic modificat (HAI) este mai detaliat, cu patru evaluări continue diferite, modificate printr-o gradare a gradului de fibroză cu 6 etape.

Activitatea hepatitei, care evaluează necroza, nu este un bun predictor al progresiei fibrozei. De fapt, numai fibroza este cel mai bun marker al fibrogenesisului. Fibroza și gradul de inflamație se corelează, dar o treime din pacienți au o discrepanță. Clinicienii nu ar trebui să ia "activitate semnificativă" ca marker surogat pentru "boală semnificativă". Semnele clinice ale necrozei și inflamației extinse, adică hepatita severă și fulminantă severă este, în cele din urmă, foarte rară în comparație cu hepatita B. Chiar și la pacienții imunocompromiși, cazurile acute de hepatită C sunt foarte rare.

Dinamica progresiei fibrozei

Stadiul fibrozei determină vulnerabilitatea pacientului și prezice evoluția spre ciroză. (fig.3)

Există o corelație puternică a stadiului fibrozei, aproape liniar, cu vârsta la momentul biopsiei și durata prezenței infecției cu VHC. Această corelație nu este observată în funcție de gradul de activitate al hepatitei.

Din cauza informativității stadiului de fibroză, este de interes pentru medic să evalueze rata de progresie a fibrozei.

Distribuția ratelor de progresie a fibrozei sugerează prezența a cel puțin trei grupuri:

• grupul rapid de dezvoltare a fibrozei,
• rata medie de dezvoltare a fibrozei (intermediare) și
• dezvoltarea lentă a fibrozei (fibroza lentă).

Prin urmare, valoarea ratei medii de progresie a fibrozei pe an (etapa la prima biopsie / durata infecției) nu înseamnă că progresia la ciroză are loc în toate și este inevitabilă.

Folosind rata medie de progresie a fibrozei la pacienții netratați, timpul mediu așteptat până la progresia cirozei este de 30 de ani.

33% dintre pacienți (fiecare treime) au un timp mediu de așteptare pentru progresia cirozei mai puțin de 20 de ani.

La 31% dintre pacienți, progresia la ciroză va dura mai mult de 50 de ani (dacă se întâmplă deloc).

Limitele oricărei evaluări a fibrozei includ

1. dificultatea obținerii biopsiilor hepatice asociate,
2. nevoia unui număr mare de pacienți de a obține o semnificație statistică,
3. variabilitatea (variabilitatea) probelor prelevate în timpul biopsiei.

Întrucât timpul dintre două biopsii este relativ scurt (de obicei 12-24 luni), evenimentele (tranziții ale fibrozei de la o etapă la alta) rareori apar în această perioadă. Prin urmare, compararea ratelor de progresie a fibrozei necesită un material de biopsie de dimensiuni mari, astfel încât să se poată observa modificări.

Panta progresiei fibrozei este dificil de estimat în absența unei baze de date mari cu rezultatele mai multor biopsii. Prin urmare, panta actuală a curbei este în prezent necunoscută și chiar dacă există o relație liniară între stadiu, vârsta la momentul biopsiei și durata infecției, sunt posibile și alte modele.

Pe o bază de date largă, am confirmat că progresia fibrozei depinde în principal de vârsta și durata infecției, cu patru perioade diferite de progresie foarte lentă, lentă, intermediară și rapidă.

În plus, biopsia hepatică are limite în evaluarea fibrozei hepatice. Deși este standardul de aur pentru evaluarea fibrozei, capacitățile sale sunt limitate datorită inegalității (variabilității) probelor prelevate în timpul biopsiei. Studiile viitoare care utilizează markeri biochimici neinvazivi (cum ar fi, de exemplu, FibroTest) ar trebui să îmbunătățească modelarea progresiei fibrozei.

Factorii asociați cu progresia fibrozei

Factorii asociați și ne-asociați cu progresia fibrozei sunt rezumați în Tabelul 1.

Tabelul 1. Factorii asociați și fără legătură cu progresia cirozei

Factori semnificativi asociați cu rata de progresie a fibrozei:

• durata prezenței infecției cu VHC,
• vârstă,
• sex masculin
• consumul semnificativ de alcool (> 50 de grame pe zi);
• Coinfecția HIV,
• scăderea numărului de CD4
• stadiul de necroză.

Progresia infecției cu VHC la ciroză depinde de vârstă, care se exprimă în funcție de lungimea infecției, vârsta la momentul infecției sau vârsta la momentul ultimei biopsii.

Condițiile metabolice, cum ar fi obezitatea, steatoza și diabetul, sunt cofactori independenți ai fibrogenesisului.

vârstă

Rolul îmbătrânirii în progresia fibrozei poate fi asociat cu o vulnerabilitate mai mare la factorii de mediu, stresul oxidativ, scăderea fluxului sanguin, capacitatea mitocondrială și imunitatea.

Semnificația efectului vârstei asupra progresiei fibrozei este atât de mare încât modelarea calităților epidemice ale VHC este imposibilă fără luarea în considerare (tabelul 2).

Tabelul 2. Analiza riscului proporțional multivariat a factorilor de risc, modelul de regresie pentru fiecare stadiu al fibrozei timp de 20 de ani după infecția cu VHC, 2313 persoane

Probabilitatea estimată de progresie pe an pentru bărbații în vârstă de 61-70 ani este de 300 de ori mai mare decât la bărbații cu vârsta cuprinsă între 21 și 40 de ani (figura 4).

Vârsta ficatului transplantat este, de asemenea, asociată cu o rată mai mare de progresie a fibrozei.

Sexul masculin

Sexul masculin este asociat cu o rată de 10 ori mai rapidă a progresiei fibrozei decât femeile, indiferent de vârstă. Estrogenii controlează fibrogenesisul în condiții experimentale. Estrogenii blochează proliferarea celulelor în formă de stea în cultura primară. Estrogenii pot modifica eliberarea factorilor de creștere transformatori și a altor mediatori solubili.

Am observat recent că, atunci când factorii metabolici au fost luați în considerare, asocierea dintre sexul masculin și fibroză a scăzut.

alcool

Rolul consumului de alcool în progresia fibrozei a fost stabilit pentru doze> 40 sau 50 grame pe zi. Pentru doze mai mici, rezultatele diferă, studiile preliminare au arătat chiar efectul protector al unor doze foarte mici. Consumul de alcool este greu de calculat, iar concluziile trebuie să fie prudențiale.

Cu toate acestea, din aceste studii se pare că efectul alcoolului nu depinde de alți factori, mai mici decât efectul vârstei și se manifestă numai la niveluri toxice de consum.

Coinfecția HIV

Unele studii arată că pacienții cu infecție concomitentă cu VHC și HIV au una dintre cele mai rapide rate de progresie a fibrozei comparativ cu cei infectați numai cu VHC sau cu alte afecțiuni hepatice, chiar și după consumul de vârstă, sex și consum de alcool (Figura 5a).

Un pacient infectat cu HIV cu celule CD4 200 / μl care beau mai puțin de 50 g de alcool pe zi are un timp mediu de progresie până la ciroză de 36 de ani (Figura 5b).

Genotipul virusului HCV

Factorii "virali", cum ar fi genotipul, încărcătura virală în timpul biopsiei, cvasi-specii, nu sunt asociate cu fibroza. Este suspectată numai legătura cu genotipul 3, deoarece steatoza este asociată cu acest genotip.

Riscul de fibroză la pacienții cu transaminaze normale

Pacienții cu transaminaze normale în mod constant au o rată mai scăzută de progresie a fibrozei decât cu cele crescute (figura 6).

Cu toate acestea, 15-19% dintre acești pacienți au o rată moderată sau mare de progresie a fibrozei. Prin urmare, vă recomandăm să aflați gradul de fibroză la astfel de pacienți cu PCR pozitiv folosind biopsie sau markeri biochimici.

Dacă pacientul are fibroză septală sau fibroză portală cu o rată crescută de progresie, trebuie luată în considerare posibilitatea tratamentului.

FibroTest are aceeași valoare predictivă la ambii pacienți cu transaminaze normale și crescute.

Pacienții cu vârsta de 65 ani și peste au adesea fibroză extensivă cu transaminaze normale și acești pacienți prezintă riscul unor rate ridicate de progresie a fibrozei.

Factori metabolici

Efectul steatozei asupra patogenezei hepatitei cronice C

Cu câteva excepții, steatoza este asociată cu activitate necroinflamatorie și fibroză mai semnificativă. Steatoza este asociată cu fibroză mai avansată, chiar și după adaptarea la vârstă.

La un număr mic de pacienți cu o durată cunoscută a infecției, rata de progresie a fibrozei este mai mare atunci când există o steatoză clară decât atunci când steatoza este ușoară sau absentă.

În plus față de aceste studii, unele studii sunt disponibile cu biopsii ulterioare la pacienții netratați. A existat o progresie mai rapidă a fibrozei la pacienții cu steatoză la prima biopsie, dar un număr mic de probe nu permite o analiză privind genotipul. Poate că această relație poate fi o caracteristică necunoscută a VHC, deoarece s-au observat diferențe pentru genotipul 3.

Alte studii sugerează că o creștere a steatozei este mai precisă decât cantitatea acesteia poate indica progresia fibrozei, deși există o lipsă de date pentru a demonstra această ipoteză controversată.

Nici un studiu nu a demonstrat o legătură între steatoză și fibroză, independent de alți factori conexe, cum ar fi indicele de masă corporală (IMC), nivelul glucozei din sânge sau nivelul trigliceridelor din sânge.

Într-un studiu, legătura clară între steatoză și fibroză a dispărut după ajustarea pentru glucoza din sânge și IMC, ceea ce pune la îndoială adevărata relație de steatoză în sine cu fibrogenesisul.

Într-un studiu, steatoza a fost asociată cu un risc cumulativ ridicat de carcinom hepatocelular, indiferent de vârstă, de prezența cirozei sau de tratamentul cu interferon.

Efectul diabetului asupra patogenezei hepatitei cronice C

Deși multe studii au documentat legătura epidemică dintre hepatita C și diabetul de tip 2, doar câțiva s-au concentrat asupra consecințelor bolii hepatice.

În grupuri mici, activitatea neinflamatorie la diabetici a fost mai mare decât la pacienții nediabetici. Stadiul fibrozei este de obicei mai mare la diabetici, deși rezultatele sunt contradictorii atunci când sunt luați în considerare și alți factori de risc pentru fibroza hepatică.

În cel mai mare studiu disponibil astăzi, efectuat pe 710 pacienți cu o durată cunoscută de infecție, nivelurile ridicate ale glicemiei (precum și diabetul zaharat) au fost asociate cu fibroza hepatică mai avansată, precum și cu o rată mai mare a progresiei fibrozei, independent de la alți factori de risc, cum ar fi vârsta la momentul infecției, durata infecției, sexul masculin, consumul de alcool (figura 7).

Variabila dependentă de timp este durata infecției în ani.

Linii groase și subțiri reprezintă pacienții cu niveluri ridicate și normale de glucoză, respectiv.

Procentul de pacienți fără fibroză semnificativă (F2, F3, F4) este prezentat în funcție de durata infecției.

Efectul fibrogenesisului asupra nivelului ridicat de glucoză din sânge a fost mai mare decât datorită creșterii greutății. Acest lucru sugerează că măsurarea glicemiei poate furniza informații mai precise despre potențialul fibrogenesisului care stă la baza rezistenței la insulină decât măsurarea IMC.

Un avertisment general pentru aceste studii este că o schimbare a homeostazei glucozei provocată de ciroză poate distruge relația dintre glucoza / diabetul ridicat și fibroza hepatică. Deoarece acest lucru nu poate fi eludat, unele studii au documentat o asociere semnificativă după excluderea pacienților cu ciroză.

Nivelurile ridicate ale glicemiei sunt asociate cu o etapă intermediară și avansată a fibrozei hepatice, dar nu și cu stadii incipiente, ceea ce implică un rol mai important în menținerea și progresia fibrogenesisului decât în ​​inițierea acestuia. Acest lucru ar trebui confirmat de cercetările viitoare.

Efectul obezității asupra patogenezei hepatitei cronice C

În general, obezitatea pare să afecteze histologia hepatică în hepatita cronică C. Un studiu a arătat o legătură foarte semnificativă între obezitate și steatoză, precum și între steatoză și fibroză, deși nu a existat o asociere directă între obezitate și fibroză.

Pacienții obezi au un stadiu mai avansat de fibroză decât cei subțiri - dar această relație nu pare a fi independentă de alți factori conexe, cum ar fi creșterea nivelului glicemiei / diabetului zaharat. Această discrepanță se poate datora faptului că niciunul dintre aceste studii nu a făcut distincție între obezitatea viscerală și cea periferică, în timp ce numai obezitatea viscerală se corelează cu rezistența la insulină și complicațiile acesteia, în special steatoza hepatică.

Datorită complexității interacțiunii dintre rezistența la insulină și afectarea hepatică, este dificil de analizat contribuția specifică a obezității la acest proces. De aceea, mai mulți autori au încercat să identifice, pe baza histologiei, prezența leziunilor hepatice similare cu steatohepatita nonalcoolică la pacienții obezi cu hepatită C. Presupunerea lor este că aceste două cauze de fibrogenesis cresc fibroza hepatică atunci când sunt prezente împreună, ceea ce demonstrează contribuția obezității la progresie Fibroza hepatitei C

Riscul relativ al contribuției steatohepatitei nealcoolice la fibroza hepatică la pacienții cu obezitate și hepatită C nu poate fi determinat până când se găsesc markeri mai specifici ai steatohepatitei nealcoolice decât histologia sau până când efectele factorilor de risc cum ar fi obezitatea sau diabetul zaharat sunt clar definite.

Unele date preliminare privind posibila contribuție a obezității la afectarea hepatică în hepatita cronică C se obțin din demonstrarea faptului că, după o perioadă de trei luni de scădere controlată a greutății prin dietă și exercițiu fizic, la 9 din 10 pacienți steatoza hepatică a scăzut și la 5 din 10 fibroza a scăzut.

Pierderea în greutate a fost asociată cu o sensibilitate crescută la insulină. Deși erorile de variabilitate ale eșantioanelor de biopsie cu o dimensiune atât de mică a eșantionului sunt îngrijorătoare, sa demonstrat că markerii celulari ai activării celulelor stelare sunt de asemenea opriți la pacienții cu greutate corporală redusă și fibroză mai mică - ceea ce întărește ipoteza efectelor dăunătoare ale obezității în hepatita cronică C.

În mod similar, sa observat că tratamentul chirurgical al obezității reduce fibroza.

Interacțiunea dintre genotip și factorii metabolici

Sa constatat că fibroza a fost asociată cu steatoză numai la cei infectați cu genotipul 3 și cu consumul anterior de alcool în trecut și (indirect) diabetul numai la pacienții infectați cu alte genotipuri, altele decât 3. Un alt studiu a confirmat că VHC poate determina rezistența la insulină și accelerează progresia fibrozei, iar acest efect pare specific pentru genotipul 3.

Alți factori

Există foarte puține studii cu privire la alți factori (modificări ale ARN-ului VHC, profilul citokinelor intrahepatice, genotipul clasei HLA, mutația genei hemocromatoză C282Y, fumatul) și necesită mai multe cercetări cu o dimensiune mai mare a eșantionului.

Efectul tratamentului: reducerea fibrozei hepatice

În prezent, multe studii arată că tratamentul hepatitei C cu interferon în monoterapie sau în asociere cu ribavirină poate opri progresia fibrozei hepatice sau chiar poate duce la o scădere semnificativă a fibrozei.

Am colectat date de la 3010 pacienți netratați în biopsie înainte și după tratament din patru studii randomizate. S-au comparat 10 regimuri diferite de tratament, combinând interferonul IFN scurt, interferonul pegilat (PEG-IFN) și ribavirina. Efectul fiecărui regim a fost evaluat de procentul pacienților cu cel puțin o etapă de ameliorare a necrozei și inflamației (sistemul METAVIR), de procentul pacienților cu cel puțin o etapă de deteriorare a fibrozei prin sistemul METAVIR și de rata de progresie a fibrozei pe an.

Necroza și inflamația au crescut de la 39% (folosind interferon scurt 24 săptămâni) până la 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirină> 10,6 mg / kg / zi).

Deteriorarea fibrozei a variat de la 23% (IFN 24 săptămâni) până la 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirină> 10,6 mg / kg și zi).

Toate regimurile de tratament au redus în mod semnificativ rata de progresie a fibrozei comparativ cu rata de progresie înainte de terapie. Acest efect a fost observat chiar și la pacienții fără un răspuns virologic susținut.

Dezvoltarea inversă a cirozei (reducerea stadiului de fibroză prin biopsie) a fost observată la 75 (49%) din 153 pacienți cu ciroză înainte de tratament.

Șase factori au fost în mod independent și semnificativ asociate cu absența fibrozei semnificative după tratament:

1. stadiul fibrozei înainte de tratament (OR = 0,12),
2. realizarea unui răspuns virologic susținut (OR = 0,36);
3. vârstă

Simptomele fibrozei hepatice la hepatita C

Fibroza hepatică este distrugerea progresivă a celulelor sale, caracterizată prin înlocuirea țesuturilor sănătoase cu cele fibroase. Datorită apariției țesutului fibros în organism, se formează multe noduli care afectează negativ funcționarea glandei. Dacă patologia progresează, țesutul sănătos este complet înlocuit cu fibroasă. A patra (cea mai severă) fibroză se numește ciroză. Patologia se caracterizează prin pierderea completă a funcțiilor sale de către ficat, structura organului se schimbă ireversibil. Fibroza hepatică 4 grade de prognostic pentru hepatita C este nefavorabilă, pacientul este probabil să moară.

Cauzele și simptomele bolii

Din păcate, fibroza hepatică este o patologie comună găsită la pacienții din întreaga lume. Cel mai adesea, încălcările sunt determinate la bărbați în vârstă de 40 de ani.

Cauzele fibrozei în stadiul 4 sunt următoarele:

• În zece până la douăzeci la sută din cazuri, degenerarea celulelor hepatice determină hepatită.
• Abuzul de alcool pe termen lung (mai mult de 8 ani).
• Modificări ale sistemului imunitar, patologie autoimună.
• Patologia vezicii biliare și a canalelor biliare.
• Efectele metabolice ereditare.
• Stază de sânge în venele ficatului.
• Toxic otrăvirea corpului.

• Dietă pe termen lung, care conduce la cele mai severe beriberi.
• Sifilisul și alte boli infecțioase pot determina apariția fibrozei.

Cu efectul cumulativ al câtorva factori (de exemplu, cu hepatita C și alcoolism), probabilitatea de a dezvolta ciroză crește de mai multe ori.

Există unele semne caracteristice dezvoltării ultimului grad de fibroză. În ultima etapă a bolii, spre deosebire de prima și a doua, simptomele sunt exprimate clar.

Odată cu progresia procesului de distrugere a ficatului, apar următoarele simptome:

1. Cea mai puternica durere din partea dreapta, crescand odata cu dezvoltarea patologiei. Pe măsură ce pacientul extinde capsula hepatică, apare colică.
2. Greață și vărsături severe după consumarea meselor grele. Sânge poate fi prezent în vărsături.
3. Prurit, datorită acumulării de bilă în organism.
4. Pierderea dramatică în greutate, până la anorexia completă.
5. Scăderea tonusului muscular asociat epuizării.
6. Icterul asociat cu procesarea incompletă a bilirubinei.

Inițial, sclera ochilor devine galbenă, apoi gura și palmele (tocurile). În ultima etapă, toată pielea este complet galbenă.

Sunt posibile și următoarele simptome:

• xantelasma;
• roșeața plăcii unghiilor pe mâini;
• dureri si dureri la nivelul articulatiilor;
• spiritele pe piept și abdomen;
• angiom;
• mărirea dimensiunii limbii;
• la bărbați, sânii pot crește;
• impotenta;
• ascită;
• splină mărită;
• apatie și insomnie.

În funcționarea corpului nostru, ficatul joacă un rol important, astfel încât o schimbare a structurii sau a disfuncției sale afectează negativ activitatea tuturor organelor și sistemelor umane.

Progresia și prognosticul bolii

Fibroza are patru etape. Dacă tratamentul este început la începutul dezvoltării bolii, atunci prognosticul este favorabil, în majoritatea cazurilor apare o vindecare completă a bolii.

Ultima etapă a fibrozei este ciroza. Din păcate, prognoza este proastă. Terapia rareori are un efect pozitiv, iar speranța de viață a pacientului este de numai câțiva ani. Problema este că, în ultima etapă a bolii, celulele glandei sunt complet epuizate, astfel încât organul nu mai funcționează. Medicii nu mai pot ajuta pacientul și pot opri progresia bolii. În acest stadiu al fibrozei, supraviețuirea de trei ani a fost înregistrată doar la patruzeci la sută din pacienți. Transplantul de ficat de urgență este necesar, altfel este posibil un rezultat fatal.

Pentru a prezice evoluția bolii, specialiștii în medicină folosesc un sistem special de cocs.

Indicatorii sunt determinați pe baza:

• vârsta pacientului;
• etiologia fibrozei;
• patologii asociate;
• neurologie etc.

La pacienții diferiți, rata la care progresează boala este semnificativ diferită. Pacienții vârstnici, precum și alcoolicii și dependenții de droguri, dezvoltă fibroza mult mai rapid decât alte grupuri de persoane.

Pentru a determina cu exactitate progresia bolii, se efectuează o examinare anuală de diagnostic folosind teste neinvazive - teste serice și diagnostice cu ultrasunete.

Diagnosticul bolii hepatice

Pentru a determina diagnosticul și pentru a determina gradul de fibroză, un hepatolog prescrie un examen complet de diagnostic pentru pacient.

Diagnosticati fibroza hepatica folosind urmatoarele teste:

1. Teste sanguine generale și biochimice. Dacă cel puțin unul dintre indicatori nu corespunde valorii normale, medicul va ordona examinarea ulterioară.
2. Analiza urinei
3. Rata de coagulare a sângelui se determină prin coagulogramă.
4. Sunt necesare teste obligatorii pentru confirmarea sau respingerea prezenței hepatitelor de diferite tipuri.
5. Fețele examinate pentru prezența sângerării latente în intestin.
6. Un test de sânge pentru alfa-fetoproteină, care ajută la eliminarea naturii canceroase a bolii.
7. Diagnosticarea cu ultrasunete a tuturor organelor, care dezvăluie comorbidități, precum și ajuta la stabilirea unui diagnostic mai precis.
8. Extinderea vaselor organelor abdominale ale diagnosticului poate fi dezvăluită cu ajutorul esofagogastroduodenoscopiei.
9. Hepatologistul va fi capabil să determine cu exactitate stadiul fibrozei prin rezultatele biopsiei hepatice.
10. Este posibil să aveți nevoie de scintigrafie sau de tomografie.

tratament

Dacă înlocuirea țesutului sănătos cu țesut fibros are loc în stadiile inițiale, atunci pacientului i se prescrie terapia cu medicamente. Tratamentul are drept scop combaterea cauzei care distruge ficatul. De asemenea, terapia ameliorează simptomele și sprijină funcțiile corpului.

Dar în a treia și a patra etapă a fibrozei, prognosticul este mai puțin favorabil și singura opțiune care poate salva pacientul este un transplant de ficat. Dar transplantul de organe este o procedură chirurgicală foarte complexă, care nu este potrivită pentru fiecare pacient. În plus, nu este întotdeauna posibil să se găsească un donator de ficat adecvat. Cu un regim de tratament conservator ales corespunzător, puteți îmbunătăți calitatea vieții pacientului și vă prelungi viața. Este aproape imposibil să se vindece complet ultima etapă a fibrozei fără transplant de organe.

În prezent, nu există produse medicale cu eficacitate dovedită de 100% care vindecă ciroza hepatică. Dar au fost dezvoltate medicamente care pot încetini evoluția bolii și o pot transforma într-o formă cronică care poate fi controlată.

Următorul regim de tratament poate fi recomandat pacienților pentru care medicul a diagnosticat fibroza:

• Terapia hepatitei C și a altor patologii care determină modificări ireversibile ale ficatului.
• În patologiile autoimune, sunt prescrise imunosupresoarele.
• Terapia colestază.
• Nutriție medicală.
• Acceptarea complexelor vitamin-minerale care întăresc sistemul imunitar.
• Dacă pacientul este diagnosticat cu hipertensiune portală, atunci îi sunt prescrise medicamente speciale (diuretice) care reduc presiunea în vena portalului.

• Când encefalopatia este cauzată de afectarea funcției hepatice, sunt prescrise medicamente terapeutice speciale.
• Terapia hepatoprotectorilor.
• Dacă procesul inflamator a afectat țesutul hepatic, pacientului îi este prescrisă o terapie antiinflamatoare cuprinzătoare.

Medicul selectează stadiul inițial al terapiei cu fibroză pe baza următoarelor principii:

1. Eliminarea cauzei rădăcinii care determină procesul patologic în ficat. De exemplu, dacă fibroza a provocat hepatita C (sau alt tip de hepatită virală), atunci medicamentele antivirale sunt prescrise pacientului. Odată cu dependența de alcool, care a condus la ciroză, sunt tratați nu numai un hepatolog, ci și un narcolog.
2. Aderența strictă la dieta numărul 5. Pacientul trebuie să abandoneze complet sau să reducă la minimum consumul de carbohidrați și săruri. Grăsimile greu de digerat, precum și băuturile alcoolice recomandate să se elimine complet din dieta pacientului.
3. Utilizarea medicamentelor trebuie minimizată. Luați numai medicamente prescrise de un hepatolog.
4. La momentul tratamentului, se recomandă să refuzați exercitarea. Înlăturați complet efectele termice asupra organelor bolnave, precum și fizioterapia.

Dacă boala este deja incurabilă, este important să opriți progresia acesteia.

Se dezvoltă un tratament cuprinzător, care include:

• medicamente care protejează celulele glandelor - hepatoprotectori;
• beta-blocante;
• medicamente care conțin acid usordesoxicolic.

Terapia cu medicamente nu numai că protejează țesuturile organului bolnav, ci ajută la normalizarea structurii ficatului și la creșterea eficienței acestuia.

Transplantul de organe

Dacă glanda principală a corpului nu mai poate face față funcțiilor atribuite, iar terapia conservatoare nu are nici un efect, atunci rămâne o singură metodă eficientă de tratament - transplantul unui ficat donator.

Dar chiar dacă medicii reușesc să ridice un organ donator pentru pacient și intervenția chirurgicală va merge bine, pacientul va trebui să ia medicamente care controlează sistemul imunitar până la sfârșitul zilelor sale. În caz contrar, există probabilitatea respingerii organului donator.

Principalii indicatori pentru care pacientul are nevoie de un transplant de ficat de urgență:

• sângerarea organelor interne;
• reducerea albuminei cu mai puțin de treizeci de grame;
• ascită;
• nivelul critic al coagulării sângelui (timp de protrombină de peste șaptesprezece secunde).

Dar există anumite contraindicații pentru transplantul de organe:

• procesul de infectare în organism;
• cancere cu metastaze;
• cea mai grea patologie a sistemului cardiopulmonar;
• creierul etc.

Complicațiile și prevenirea bolii

Înlocuirea țesutului ficat sănătos cu țesut fibros este o boală foarte periculoasă. Și dacă patologia progresează în etapele finale, pot apărea complicații severe care sunt incompatibile cu viața.

Ciroza hepatică poate provoca:

• etiologia encefalopatiei hepatice;
• prezența fluidului în organele abdominale;
• peritonită;
• sângerarea organelor interne;
• varice;
• carcinomul și alte tipuri de cancer care progresează rapid;

• anemie, caracterizată printr-o scădere rapidă a nivelului de oxigen din organism;
• tulburare a sistemului digestiv (gastropatie);
• încălcarea funcționării intestinului, ceea ce poate duce la obstrucția sa totală;
• incapacitatea de a rămâne însărcinată sau de a da roade.

Dar dacă un pacient care suferă de fibroză hepatică dă un stil de viață sănătos și urmează recomandările medicului, atunci puteți opri progresia patologiei și puteți evita cea mai periculoasă complicație - ciroza.

Este mult mai ușor să eviți posibilele complicații ale bolii decât să le tratezi mult timp și nu întotdeauna cu succes.

Măsurile preventive de combatere a patologiei includ:

1. Respectarea strictă a tuturor recomandărilor hepatologului și ale altor specialiști înguste. Regimul de tratament ales în mod corespunzător.
2. Medicamentele trebuie luate strict sub supravegherea medicului curant. De asemenea, este necesar să se minimizeze contactul pacientului cu substanțele toxice și nocive conținute în preparatele medicale.
3. O dietă completă, echilibrată, bogată în minerale și vitamine. În plus, pacientul este recomandat să ia un complex suplimentar de minerale-vitamine, care va contribui la întărirea sistemului imunitar. Este important să abandonăm cu siguranță băuturile alcoolice și tutunul, să excludem din dietă hrana conservată, produsele semiprelucrate și produsele alimentare greu de digerat.
4. Vaccinarea împotriva hepatitei B. Pe lângă respectarea măsurilor preventive care împiedică probabilitatea infecției cu hepatită virală de diferite tipuri.
5. Dacă rudele apropiate au avut cazuri de ciroză hepatică, atunci există o șansă de predispoziție ereditară. Se recomandă ca o persoană să fie supusă în mod sistematic examinării endoscopice profilactice a organelor interne.
6. Aplicarea strictă a principiilor igienei personale.

Fibroza gradului patru, cauzată de hepatita C sau alte patologii, din păcate, nu este complet vindecată. Singura modalitate de prelungire a vieții pacientului este tratamentul conservator, care nu întotdeauna ajută.

Transplantul unui ficat donator, supus unei operații reușite și acceptarea de către organism a unui organ străin, oferă pacientului o șansă bună de recuperare. Dar trebuie să luați medicamente pe toată durata vieții care să corecteze activitatea sistemului imunitar al pacientului.