Modalități de tratare a leziunilor hepatice alcoolice

Share Tweet Pin it

În corpul unei persoane sănătoase, ficatul îndeplinește o serie de sarcini importante - protecția împotriva agenților străini, purificarea de toxine și excesul de hormoni, participarea la procesul digestiv. Un consum regulat prelungit de băuturi alcoolice are un efect dăunător asupra organului, declanșând reacții chimice în care hepatocitele sunt deteriorate. Ca urmare, se dezvoltă o boală hepatică alcoolică - o afecțiune patologică în timpul căreia hepatocitele sunt regenerate și funcția hepatică este perturbată.

Patologia se dezvoltă la persoanele care abuză sistematic asupra alcoolului pentru mai mult de 8-12 ani. La risc - bărbați, femeile sunt susceptibile la daune hepatice alcoolice de 3 ori mai puțin. Dar reprezentanții sexului mai slab dezvoltă boala într-un timp mai scurt, care este legat de fiziologia corpului feminin. Datorită creșterii constante a numărului de persoane care consumă în mod regulat alcool, boala alcoolică este o problemă medicală și socială globală.

Factori de dezvoltare

Principalul motiv care provoacă dezvoltarea bolii hepatice alcoolice este dependența patologică de băuturile alcoolice, mai ales dacă o persoană le consumă în volume mari și în mod regulat. Ca urmare, sub acțiunea etanolului, nu numai că mor hepatocitele, ci se formează țesut conjunctiv grosier, foametea oxigenată a țesuturilor hepatice are loc cu umflarea ulterioară (hepatomegalie).

Alți factori care contribuie la apariția bolii includ:

  • Sexul feminin Femeile se îmbolnăvesc mai repede, iar modificările patologice din ficat sunt mai active.
  • Predispoziția genetică. Dacă organismul nu produce enzime suficient de distrugătoare de alcool, apar modificări distructive în ficat din doze mici de etanol și într-o perioadă mai scurtă.
  • Tulburări ale metabolismului pe fundalul disfuncțiilor endocrine (diabet, obezitate) și al comportamentului necorespunzător al alimentației.
  • Bolile inflamatorii actuale și transferate (hepatită virală, fibroză, steatoză).

simptomatologia

Boala hepatică alcoolică apare secvențial, trecând prin mai multe etape, la fiecare dintre acestea se formează o anumită imagine clinică. Stadiul incipient al bolii alcoolice este degenerarea grasă a ficatului, care apare la 90% dintre pacienți după 8-10 ani de consum sistematic de alcool. Distrofia ficatului gras apare fără manifestări evidente, iar uneori o persoană se poate plânge de:

  • apetit redus;
  • episoade de greață;
  • durere în abdomenul superior sus;
  • stralucirea pielii.

La următoarea etapă a leziunilor hepatice alcoolice se formează hepatită alcoolică, care are loc în câteva variante: fulminant, acut sau cronic. Cursa superioară a formei alcoolice de hepatită este rară, dar leziunile hepatice masive pot fi fatale în câteva ore. Hepatita alcoolică acută se manifestă printr-o serie de simptome negative:

  • cresterea durerii in partea dreapta, plictisitoare de natura durerii;
  • manifestări dispeptice sub formă de greață, distensie abdominală, scaun rapid;
  • pierderea apetitului;
  • pierdere în greutate;
  • sindromul hipertermic;
  • hepatic icter.

Imaginea clinică a hepatitei alcoolice în formă cronică se caracterizează printr-o schimbare în perioadele de recădere și remisiune. În perioada de exacerbări, starea pacientului este caracterizată de instabilitate - este chinuit de dureri sistematice plictisitoare în abdomen, greață, erupție, scaun instabil (alternând constipația cu diaree). Uneori apare icterul.

Dacă o persoană continuă să ia alcool, progresează o boală alcoolică, provocând formarea cirozei - etapa finală a patologiei. Ciroza hepatică este determinată de caracteristicile caracteristice:

  • roșeața palmelor;
  • o creștere a dimensiunilor urechilor;
  • îngroșarea falangelor superioare ale degetelor;
  • schimbarea formei plăcilor de unghii, consistența acestora;
  • apariția mai multor vene de spider pe pielea feței și a corpului;
  • extinderea rețelei venoase pe abdomenul din jurul inelului ombilical.

Ocazional, la bărbații aflați în stadiul final al bolilor alcoolice, apare ginecomastia (o creștere a volumului glandelor mamare) și hipogonadismul (scăderea testiculelor), impotența. Cu o lungă cursă de ciroză, fibromatoza palmară are loc cu formarea și creșterea unui sit dens dens, deasupra tendoanelor dintre degetul 4 și 5. În viitor, există riscul dezvoltării unei imobilități complete a degetului inelar și a degetului mic.

complicații

Un curs lung de leziuni alcoolice la nivelul ficatului provoacă tulburări grave în funcționarea glandei. Ca rezultat, se pot dezvolta mai multe complicații:

  • sângerări interne din tractul gastro-intestinal, care indică vărsături cu dungi de sânge și fecale negre (melena);
  • sindromul tuturor funcțiilor renale;
  • sindromul hepato-pulmonar;
  • inflamația acută a peritoneului;
  • ascită cu acumularea de volume mari de lichid în cavitatea peritoneală;
  • înghețarea de oxigen din cauza circulației mai slabe a sângelui.

Encefalopatia hepatică este considerată una dintre cele mai severe complicații ale unei boli alcoolice în stadiul hepatitei și cirozei. Condiția apare din cauza intoxicării creierului și a întregului corp împotriva toxinelor intestinale. Encefalopatia hepatică este însoțită de tulburări comportamentale și psiho-emoționale și poate duce la comă hepatică.

Cancerul de ficat este o complicație nu mai puțin formidabilă a daunelor provocate de alcool. Pacienții cu hepatită alcoolică și ciroză prezintă un risc crescut de formare a tumorilor maligne în ficat. Cel mai adesea, acești pacienți dezvoltă carcinom hepatocelular.

diagnosticare

Diagnosticul pentru presupusa bătăi de sănătate a alcoolului începe cu colectarea anamnezei și confirmarea abuzului de alcool. Medicul acordă o atenție deosebită experienței de băut, volumului și frecvenței consumului de alcool. Examenul fizic include o evaluare a stării pielii și a membranelor mucoase, palparea și percuția ficatului.

Diagnosticul de laborator include:

  • numărul total de sânge pentru a determina accelerarea ESR, creșterea numărului de celule albe din sânge, macrocitoză, semne de anemie megablastică și deficit de fier;
  • analiza biochimică a sângelui, prin care se detectează o creștere a valorilor ALT și AST, o creștere a concentrației de bilirubină, transferină și fier seric;
  • un studiu imunologic al sângelui, care relevă o creștere a concentrației de imunoglobulină A (care este tipic pentru pacienții cu ficat inflamat).

Toți indivizii suspectați de a avea o boală alcoolică sunt prescris pentru un test de sânge pentru alfa-fetoproteină datorită probabilității mari de a dezvolta tumori maligne în ficat. Dacă concentrația de alfa-fetoproteină depășește 400 mg / ml, se poate argumenta prezența cancerului hepatic.

Diagnosticarea hardware include ultrasunete, ultrasunete Doppler, CT și RMN, biopsie, studii cu radionuclizi.

  • Ecografia ficatului arată o creștere caracteristică a mărimii glandei, o schimbare a conturului și a formei acesteia. Utilizarea ultrasunetelor pentru a determina prezența și gradul de degenerare a țesutului hepatic.
  • Sonografia Doppler este necesară pentru a identifica hipertensiunea portală și pentru a determina presiunea în vene hepatice.
  • CT și RMN ale ficatului, deoarece metodele de înaltă precizie ne permit să studiem starea parinehamului hepatic și a vaselor de sânge din proiecții diferite.
  • Un studiu cu radionuclizi arată modificări difuze în paringamul hepatic. În plus, capacitățile secretoare ale glandei și rata de producere a secreției bilei sunt evaluate utilizând metoda.
  • Biopsie hepatică. Prelevarea de biopsie, urmată de analiza histologică, este necesară pentru confirmarea finală a diagnosticului.

Metode de tratament

Succesul în tratamentul leziunilor hepatice alcoolice depinde de stadiul la care a fost diagnosticată patologia. Dacă pacientul are o etapă inițială - degenerarea grasă - măsurile terapeutice sunt reduse la organizarea dietei, abandonarea completă a alcoolului și desfășurarea de complexe multivitaminice. Îmbunătățirea stării cu un astfel de tratament are loc în 2-4 săptămâni, cu timpul, funcțiile hepatice sunt restabilite.

Tratamentul bolii hepatice alcoolice în prezența hepatitei și a semnelor inițiale de ciroză vizează eliminarea simptomelor negative, prevenirea complicațiilor și combaterea proceselor distructive. Terapia este complexă și include:

  • refuzul de a lua alcool;
  • organizarea hranei dietetice;
  • măsuri de detoxifiere a corpului utilizând fluide intravenoase de soluții cu glucoză, piridoxină și cocarboxilază;
  • luând medicamente (hepatoprotectori, fosfolipide esențiale) pentru a regenera țesutul hepatic, a restabili funcționalitatea hepatocitelor și a-și îmbunătăți proprietățile de protecție;
  • luând medicamente diuretice în prezența ascitei pe fondul hipertensiunii portale;
  • luând medicamente pentru corticosteroizi pentru hepatită alcoolică severă, atunci când există un risc crescut de deces.

Tratamentul poate include medicamente cu acid ursodeoxicolic pentru a normaliza funcționarea ficatului, reglarea metabolismului lipidic și îmbunătățirea capacității secretoare. Dacă starea psihică a pacientului este afectată, medicația este prescrisă pe baza S-adenozilmetioninei. Pacienții cu degenerare cicatricială a tendoanelor palmar au nevoie de terapie fizică și, atunci când sunt neglijați, au nevoie de corecție chirurgicală.

Tratamentul leziunilor hepatice alcoolice în stadiul terminal (ciroza dezvoltată) vizează prevenirea complicațiilor și ameliorarea simptomelor sub formă de durere, dispepsie etc. Cea mai bună opțiune este transplantul unui ficat sănătos de la un donator. O condiție importantă pentru implementarea transplantului - respingerea completă a alcoolului timp de șase luni.

Un rol semnificativ în accelerarea recuperării pacienților cu leziuni hepatice alcoolice este atribuit unei alimentații. În cursul patologiei, deficitul de proteine, lipsa unui număr de vitamine și oligoelemente (zinc, vitaminele A, D, E, C) se dezvoltă. Prin urmare, pacienții prezintă o nutriție bună, cu un conținut ridicat de calorii, un conținut optim de carbohidrați și proteine.

previziuni

Există o relație directă între stadiul bolii hepatice alcoolice și prognosticul pentru supraviețuire. Odată cu detectarea precoce, prognosticul este favorabil - degenerarea grasă a țesuturilor hepatice este reversibilă, cu o terapie adecvată, este posibilă recuperarea completă. Prognosticul se îmbunătățește cu o durată scurtă a bolii și absența excesului de greutate.

Dacă boala este detectată în stadiul hepatitei alcoolice și cirozei, prognosticul se schimbă într-o direcție nefavorabilă. Doar 50% dintre pacienții cu boală alcoolică în stadiu de ciroză trăiesc 5 ani sau mai mult. Dacă cancerul de ficat se alătură patologiei, rata de supraviețuire scade drastic, până la 1-3 ani.

Boala hepatică alcoolică este mai ușor de prevenit decât de vindecare. Pentru a face acest lucru, este important să urmați o serie de reguli simple - să reduceți la minimum utilizarea băuturilor alcoolice (sau să eliminați complet), să mâncați bine, să controlați greutatea corporală și să tratați în mod corespunzător bolile tractului biliar și ale organelor gastro-intestinale.

Alcoolice leziuni hepatice, simptome, tratament, cauze, semne

Efectele nocive ale alcoolului asupra organismului uman au fost cunoscute de mult timp.

Majoritatea consumatorilor de alcool, precum și toți alcoolicii cronici suferă de leziuni hepatice - acesta este un fapt cunoscut. Legătura dintre abuzul de alcool și boala hepatică a fost observată de medicii din Grecia antică, mai mult, a fost descrisă în manuscrise antice indiene.

Doar o mică parte din alcool intră în sânge și ficat din stomac. Masa sa principală intră în sânge din intestine.

Astăzi, există trei boli principale ale ficatului asociate cu alcoolismul. Acestea sunt hepatoză grasă (obezitate hepatică) și ciroză, precum și hepatită alcoolică descrisă mai sus.

Epidemiologia daunelor hepatice alcoolice

Faptul că abuzul de alcool duce la afecțiuni hepatice, deja cunoștea vechii greci. Cantitatea de alcool consumat de parfumul populației și mortalitatea cauzată de daunele hepatice alcoolice sunt afectate de disponibilitatea băuturilor alcoolice, de legile privind comerțul cu acestea, precum și de condițiile economice, culturale și climatice. Alcoolismul este o boală parțial ereditară, iar factorii genetici influențează abuzul de alcool. Factorii de risc pentru leziunile hepatice alcoolice includ predispoziția ereditară, epuizarea, sexul feminin, hepatita B, C și D.

90-95% dintre persoanele care abuzează în mod constant de alcool dezvoltă degenerare grasă a ficatului. Această condiție este aproape întotdeauna reversibilă - cu condiția ca pacientul să renunțe la băut. La 10-30% dintre pacienți, degenerarea grasă a ficatului progresează până la fibroza perivululară (depunerea colagenului în și în jurul pereților venelor centrale). 10-35% dintre alcoolici dezvoltă hepatită alcoolică acută, care poate să reapară sau să devină cronică. Unii dintre acești pacienți se recuperează, dar la 8-20% se formează fibroza perisinusoidală, perivenulară și pericentrală și ciroza.

Relația dintre consumul de alcool și ciroza hepatică

Probabilitatea apariției cirozei este influențată de cantitatea de alcool consumată și de durata utilizării acesteia. Pentru bărbații care consumă 40-60 g de alcool pe zi, riscul relativ de ciroză a ficatului crește de 6 ori comparativ cu cei care consumă mai puțin de 20 g de alcool pe zi; pentru cei care consumă 60-80 grame de alcool pe zi, crește de 14 ori.

În studiul de caz-control, riscul relativ de ciroză hepatică pentru bărbații care au consumat 40-60 grame de alcool pe zi a fost de 1,83 în comparație cu bărbații care au consumat mai puțin de 40 grame de alcool pe zi. Atunci când se consumă mai mult de 80 g de alcool pe zi, această cifră a crescut la 100. Pentru femei, pragul și dozele medii de alcool, care duc la ciroză, sunt mai mici. Cu băuturi grele, riscul de leziuni hepatice alcoolice este mai ridicat decât atunci când bei alcool în timp ce mănânci și când bei bere și băuturi spirtoase - mai mult decât atunci când bei vin.

Etanol metabolism

Absorbție, distribuție și eliminare. Aproximativ 100 mg de etanol pe kilogram de greutate este îndepărtată de la un organism de persoană sănătoasă pe oră. Atunci când o cantitate mare de alcool este consumată de mai mulți ani, rata de eliminare a etanolului se poate dubla. Etanolul este absorbit în tractul digestiv, în special în duodenal și jejun (70-80%). Datorită dimensiunii mici a moleculelor și a solubilității reduse în grăsimi, absorbția sa are loc prin difuzie simplă. Cu o evacuare întârziată a conținutului de stomac și prezența conținutului în intestin, absorbția scade Hrana încetinește absorbția etanolului în stomac; după ce mănâncă, concentrația de etanol în sânge crește mai încet, iar valoarea maximă este mai mică decât pe un stomac gol. Alcoolul intră foarte repede în circulația sistemică. În organele cu o cantitate bogată de sânge (creier, plămâni, ficat), se ajunge rapid la aceeași concentrație de alcool ca și în sânge. Alcoolul este slab solubil în grăsimi: la temperatura camerei, lipidele tisulare absorb doar 4% din cantitatea de alcool care se dizolvă în același volum de apă. Prin urmare, aceeași cantitate de alcool pe unitate de greutate va da o persoană completă o concentrație mai mare de etanol în sânge decât cea a săracului. La femei, distribuția medie a etanolului este mai mică decât la bărbați, astfel încât concentrația maximă de etanol în sânge este mai mare și suprafața medie sub curba concentrației serice este mai mare.

La om, mai puțin de 1% alcool este excretat în urină, 1-3% prin plămâni și 90-95% sub formă de dioxid de carbon după oxidare în ficat.

metabolism

Alcool dehidrogenază. Majoritatea etanolului este oxidat în ficat, dar într-o mică măsură, acest proces are loc în alte organe și țesuturi, incluzând stomacul, intestinul, rinichii și măduva osoasă. Alcoolul dehidrogenază este prezent în membrana mucoasă a stomacului, jejunului și ileului, iar o proporție suficient de mare de etanol este oxidat chiar înainte de primul trecere prin ficat. La femei, activitatea de alcool dehidrogenază a stomacului este mai mică decât la bărbați, iar în timpul alcoolismului scade și mai mult.

În ficat, calea principală a metabolizării etanolului este oxidarea la acetaldehidă prin acțiunea alcool dehidrogenazei. Există și alte căi de oxidare intracelulare. Alcoolul dehidrogenază există în mai multe forme; au descris cel puțin trei clase de dehidrogenaze alcoolice, care diferă în structura și funcțiile lor. Diferitele forme de alcool dehidrogenază nu sunt distribuite în mod egal la persoane de etnie diferită. Acest polimorfism poate explica parțial diferențele în rata de formare a acetaldehidei și eliminarea etanolului din organism. Metabolizarea etanolului în ficat constă în trei etape principale. Inițial, etanolul din citozolul hepatocitelor este oxidat în acetaldehidă. Apoi, acetaldehida este oxidat în acid acetic, în principal sub acțiunea dehidrogenazei aldehidice mitocondriale. În a treia etapă, acidul acetic intră în sânge și este oxidat în țesuturi până la dioxid de carbon și apă.

Oxidarea etanolului alcool dehidrogenazei la acetaldehidă necesită participarea NAD ca cofactor. În timpul reacției, NAD este redus la NADH, ceea ce crește raportul NADH / NAD în ficat, iar acest lucru, la rândul său, are un efect semnificativ asupra proceselor metabolice care apar în el: inhibă gluconeogeneza, perturbe oxidarea acidului gras, inhibă activitatea în ciclul Krebs, piruvat la acidul lactic, ducând la acidoză lactică (a se vedea mai jos).

Sistemul de oxidare microsomală a etanolului este localizat în reticulul endoplasmatic al hepatocitelor și este unul dintre izoenzimele citocromului P450, care necesită NADPH drept cofactor și oxigen pentru activitatea sa. Abuzul cronic de alcool duce la hipertrofia reticulului endoplasmatic, ca urmare a creșterii activității sistemului de oxidare microsomală a etanolului. Cu toate acestea, nu există un consens cu privire la contribuția sa cantitativă la metabolismul general al etanolului. În plus față de etanol, acest sistem oxidează și alți alcooli, precum și tetraclorura de carbon și paracetamolul.

Sub acțiunea aldehidei dehidrogenazei, acetaldehida este rapid transformată în acid acetic. Există mai multe forme de aldehidă dehidrogenază. În ficatul uman există două izoenzime aldehidă dehidrogenază - I și II. În 50% din japonezi, aldehidă dehidrogenază mixtă (izoenzima I) este absentă în ficat. Lipsa de aldehidă dehidrogenază I la asiatici are o serie de consecințe metabolice și clinice.

Încălcarea reacțiilor de recuperare în ficat. Oxidarea etanolului alcool dehidrogenazei la acetaldehidă în citosolul hepatocitelor necesită participarea NAD ca cofactor. NAD este restaurat la NADH. Pentru oxidarea acetaldehidei la acidul acetic în mitocondriile sub acțiunea aldehidă dehidrogenazei, se impune și NAD, care este redus la NADH. Astfel, în citozol și în mitocondrii, raportul dintre NADH și NAD crește, în timp ce raportul lactat / piruvat și acidul β-hidroxibutiric / acidul acetoacetic cresc atât în ​​ficat, cât și în sânge. Acest lucru duce la suprimarea gluconeogenezei, oxidarea acidului gras, activitatea ciclului Krebs, care se manifestă prin degenerarea grasă a ficatului, hipoglicemiei și acidozei lactice.

Schimbări în metabolismul etanolului, acetaldehidei și acidului acetic în abuzul cronic al alcoolului. Eliminarea etanolului este sporită dacă nu există nici o afectare hepatică semnificativă clinic sau malnutriție severă. Aceasta se datorează creșterii activității alcooldehidrogenazei și a sistemului microzomal de oxidare a etanolului, o creștere a metabolismului bazal în ficat și, eventual, o creștere a reoxidării NADH în mitocondrii, stadiul limitator al metabolismului etanolului. Accelerarea eliminării etanolului în timpul administrării glucocorticoizilor se explică prin faptul că acesta din urmă stimulează gluconeogeneza, care, la rândul său, sporește conversia NADH la NAD.

La persoanele sănătoase, aproape toată acetaldehida formată în timpul oxidării etanolului suferă o oxidare ulterioară în ficat. Cu toate acestea, în alcoolism, precum și în asiatici, în care consumul de alcool cauzează înroșirea feței, o anumită acetaldehidă se găsește în sânge. Concentrația de acetaldehidă din sânge este chiar mai mare în alcoolism datorită intoxicației severe - probabil aceasta este cauzată de o oxidare intensificată a etanolului cu alcool dehidrogenază cu o activitate redusă a dehidrogenazei aldehidice din cauza afectării hepatice și a abuzului constant de alcool.

Cauzele afectării alcoolului la ficat

Deteriorarea hepatocitelor. Alcoolice leziuni hepatice cauzate de mai mulți factori. Etanolul schimbă proprietățile fizice ale membranelor biologice, modificând compoziția lor lipidică, ceea ce face ca membrana să fie mai fluidă. Acestea cresc conținutul de esteri ai colesterolului și reduc activitatea enzimelor, cum ar fi succinat dehidrogenaza, citocromii a și b, precum și capacitatea respiratorie totală a mitocondriilor.

În plus față de modificările metabolice cauzate de reacțiile de reducere a afectării și suprimarea oxidării acidului gras în timpul oxidării etanolului, aportul de doze mari de etanol promovează consumul de grăsime din țesutul adipos în ficat. Utilizarea alcoolului cu alimente grase crește riscul de ficat gras. Cu abuzul de alcool cronic, acest efect se estompează.

Acetaldehida, aparent, este principalul factor patogenetic al leziunilor hepatice alcoolice. Sa demonstrat că se poate lega covalent de proteinele hepatocitelor. Compușii care rezultă inhibă secreția de proteine ​​de către ficat, perturba funcțiile proteinelor, reacționează cu macromoleculele celulare, ceea ce duce la leziuni grave ale țesuturilor. Acetaldehida poate stimula, de asemenea, peroxidarea lipidelor datorită formării radicalilor liberi. In mod normal, radicalii liberi sunt neutralizate de glutation, dar ca acetaldehidă se poate lega de glutation (sau cisteină, care inhibă sinteza de glutation), cantitatea de glutation în ficat este redusă, așa cum este observat la pacienții cu alcoolism. Legarea de glutation poate stimula, de asemenea, peroxidarea lipidelor.

Răspunsul imun humor poate juca, de asemenea, un rol în afectarea ficatului - producerea anticorpilor la produsele proteinelor care leagă acetaldehida, proteinele microtubulilor și alte proteine. Conform datelor non-interne, reacțiile citotoxice mediate de limfocite pot fi, de asemenea, implicate în afectarea hepatocitelor.

Cu abuzul cronic al alcoolului, se observă inducerea sistemului de oxidare microsomală a etanolului, care crește în continuare producția de acetaldehidă. În plus, inducerea sistemului microsomal crește consumul de oxigen, contribuind la hipoxie, în special în centrul lobului hepatic, deoarece aici se localizează în principal citocromul. Inducția sa mărește hepatotoxicitatea substanțelor cum ar fi tetraclorura de carbon și paracetamolul, care pot, de asemenea, să crească leziunile hepatocitelor, în special în regiunea perivululară.

In plus fata de acumularea de grasime in abuzul cronic al alcoolului, proteinele se acumuleaza in si in jurul hepatocitelor, incluzand proteinele microfihe (corpusculii Mallory) si proteinele ramase in ficat datorita intreruperii sintezei si transportului lor. Ca urmare, zona sinusoidelor și aportul de sânge al hepatocitelor sunt reduse în continuare.

Fibroza hepatică. Inflamația indusă de alcool și necroza hepatocitelor contribuie la dezvoltarea fibrozei și a cirozei hepatice. În plus, metabolizarea colagenului și depunerea acestuia în ficat este puternic influențată de etanol și de metaboliții săi.

Abuzul cronic de alcool duce la activarea și proliferarea celulelor Ito în spațiul perisinusoidal și perivulular, precum și la miofibroblastele care încep să producă mai multe tipuri de laminină și colagen I, III, IV. Myofibroblastele au contractilitate și pot contribui la cicatrizare și la dezvoltarea hipertensiunii portale în ciroză. Procesele celulelor Ito și myofibroblastelor penetrează spațiile Disse din jurul hepatocitelor; cu cât sunt mai multe astfel de celule, cu atât mai mult colagen este depozitat în spațiile Disse. Sinteza fibronectinei este, de asemenea, în creștere, care poate servi drept bază pentru depunerea colagenului. Umplerea spațiilor Disse cu colagen poate duce, în cele din urmă, la izolarea hepatocitelor din alimentarea cu sânge. În plus, aceasta crește rezistența la fluxul sanguin, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipertensiunii portale. Fibroza perivenulară și perisinusoidală este un semn prognostic al dezvoltării cirozei alcoolice a ficatului. Prezența hepatitei alcoolice și a ficatului gras crește, de asemenea, probabilitatea cirozei.

Diferite citokine, incluzând TNF, IL-2, IL-6, factorii de creștere transformatori alfa și beta, factorul de creștere a trombocitelor contribuie la activarea celulelor Ito, crescând astfel leziunile hepatice.

Natura puterii și deteriorarea alcoolului la ficat. Deficiența caracteristică alcoolicilor poate fi, cel puțin parțial, secundară - datorită tulburărilor metabolice cauzate de etanol și afecțiunilor hepatice deja existente. Există dovezi că o dietă bogată în proteine ​​și lecitină din boabele de soia cu ciroză alcoolică au un efect protector asupra ficatului.

Hepatita alcoolică. Simptomele bolii sunt în mare parte similare cu simptomele hepatitei virale. În forma ușoară a bolii, se observă oboseală, pierderea poftei de mâncare și pierderea în greutate. Cu toate acestea, fiecare nouă inspirație de alcool contribuie la progresia lentă a procesului. Există o stare gravă: dispare complet poftei de mâncare, slăbiciune marcată și iritabilitate, creșterea temperaturii corpului, apare icter, durere la nivelul abdomenului superior, frisoane, și un simptom tipic de insuficiență hepatică - somnolență.
În formă severă apar vărsături și diaree, adesea pneumonie și infecții ale tractului urinar. Insuficiența hepatică poate duce la confuzie, pierderea orientării sau comă. Prin urmare, este foarte important să se detecteze cât mai curând posibil semnele de leziuni hepatice alcoolice pentru a opri consumul de alcool și a începe tratamentul.

Simptomele și semnele de leziuni hepatice alcoolice

Hepatita hepatică este o boală hepatică acută sau cronică care se dezvoltă în timpul alcoolismului și se caracterizează prin necroză hepatică, inflamație și cicatrizare a țesutului hepatic. Cu simptome simptomatice, cele mai frecvente plângeri sunt lipsa apetitului, greață, vărsături și dureri abdominale, în special în hipocondrul drept. Din cauza pierderii poftei de mâncare și a greaței, majoritatea pacienților își pierd greutatea. Un sfert dintre pacienții cu febră. În cazul hepatitei severe, febra poate să apară fără infecție, dar din moment ce imunitatea la acești pacienți este slabă, este necesară excluderea infecțiilor în timpul examinării. Icterul, dacă este prezent, este de obicei mic, dar cu simptome de colestază (la 20-35% dintre pacienți) poate fi severă. Diareea și simptomele hipertensiunii portale sunt mai puțin frecvente. La majoritatea pacienților, ficatul este dureros la palpare și este mărit.

Teste diagnostice

  • Cel mai caracteristic semnal de laborator al hepatitei alcoolice acute este o creștere a activității aminotransferazelor și nivelurilor de bilirubină. Activitatea AsAT depășește de obicei norma cu un factor de 2-10, dar rar crește peste 500 UI / l. Activitatea ALAT este de asemenea crescută, dar într-o măsură mai mică decât AsAT. Activitatea scăzută a ALT în hepatitele alcoolice poate fi asociată cu leziuni mitocondriale.
  • Activitatea fosfatazei alcaline la cel puțin jumătate dintre pacienți este moderat crescută. Cu colestaza, creșterea poate fi semnificativă. Activitatea gamma-GT în alcoolism este, de asemenea, adesea crescută. Modificarea activității acestei enzime este un indicator foarte sensibil al afectării hepatice alcoolice.
  • Nivelurile globulinei serice sunt, de asemenea, adesea crescute, nivelurile IgA crescând semnificativ mai mult decât nivelurile altor imunoglobuline. Nivelul de albumină în ciroza compensată și alimentația normală a pacienților poate fi inițial normal, dar de obicei redus.
  • Deoarece majoritatea factorilor de coagulare sunt sintetizați în ficat, prelungirea PV cu mai mult de 7-10 s într-o stare gravă a pacienților este un semn prognostic nefavorabil.
  • În cazul hepatitei alcoolice, se observă de obicei modificări ale numărului de sânge. Numărul de trombocite mai mic de 100.000 μl -1 indică, de obicei, ciroză hepatică. În plus față de faptul că alcoolul în sine este toxic pentru măduva osoasă, hepatita alcoolică acută sau cronică poate duce la hipersplenism, DIC și depresia hematopoietică.
  • Este necesar să se excludă alte cauze ale afectării hepatice. Pentru a face acest lucru, efectuați studii serologice și colectați cu grijă istoricul de droguri. Paracetamolul în alcoolism poate fi toxic chiar și în doze terapeutice. Dacă se suspectează un supradozaj de paracetamol sau aspirină, se determină nivelul sângelui.

SUA. În ciuda faptului că, în cele mai multe cazuri, diagnosticul de hepatita alcoolica pune cu ușurință pe baza anamnezei, analize de sange, uneori, mai ales atunci când simptomele de colestază, ecografie abdominala se face pentru a elimina vezicii biliare și a căilor biliare, ascită și cancer hepatocelular. Scanarea CT a abdomenului și cholangiopancreatografia endoscopică retrogradă sunt de asemenea efectuate la pacienți selectați.

Biopsia hepatică trebuie efectuată cât mai curând posibil pentru a confirma diagnosticul și pentru a evalua severitatea afectării hepatice. În viitor, din cauza deteriorării funcției hepatice (prelungirea semnificativă a PV, ascitelor), poate fi imposibil să se efectueze o biopsie.

Examinarea histologică a probei permite determinarea tipului de afectare a alcoolului la ficat.

  • Necroza este în principal centrolobulară, dar poate și captura întregul lobul hepatic. Hepatocitele sunt de obicei vizibile în diferite stadii ale degenerării; ele se caracterizează prin puffiness, degenerarea balonului, vacuolizarea, prezența fibriilor Mallory sau a Taurului în interior.
  • Exudatul inflamator constă în principal din neutrofile cu un număr mic de limfocite. Neutrofilele se găsesc în tracturi portal și sinusoide, formând în mod obișnuit grupuri în zone de necroză a hepatocitelor cu sau fără corpusul Mallory. În 50-75% din cazuri, neutrofilele formează rozete situate în jurul hepatocitelor colaps cu corpurile lui Mallory înăuntru.
  • Fibroza este, de obicei, pronunțată deja în stadiile incipiente ale bolii. Adesea, o zonă de fibroză înconjoară vena centrală și se răspândește în spațiile Disse. Centroliul fibrozei poate persista chiar și după ce inflamația dispare, ducând la ciroză malignă.
  • Degenerarea degenerativă a ficatului se găsește adesea în hepatitele alcoolice. Gravitatea acestuia depinde de faptul dacă pacientul a consumat mult timp alcoolul, conținutul de grăsimi din alimente și prezența obezității și diabetului.
  • Colestaza exprimata este observata la o treime din pacienti. În plus față de necroză și fibroza în jurul venelor centrale, caracteristică este necroza periportală pronunțată, inflamația și distrugerea conductelor biliare mici.
  • Unii pacienți au hemosideroză.

Diagnosticarea leziunilor hepatice alcoolice

Toate semnele de mai sus, precum și rezultatele testelor de sânge care arată un nivel ridicat de transaminaze serice, o rată scăzută a albuminei și factori ai sistemului de coagulare a sângelui pot fi un semnal de alarmă pentru hepatita alcoolică.

Cu un curs favorabil al bolii pentru 3-4 săptămâni de tratament, procesul acut se stinge, dar în cazurile în care insuficiența hepatică devine ireversibilă, o persoană poate muri.

Curs de daune alcoolice la ficat

Dacă leziunile hepatice alcoolice sunt limitate doar la distrofia grasă, renunțarea la alcool poate duce la restabilirea funcției hepatice. Cu toate acestea, în prezența fibrozei perivenulare care se răspândește prin sinusoide, evitarea alcoolului va preveni alte leziuni ale ficatului, dar cicatricile vor rămâne.

Hepatita alcoolică. Severitatea hepatitei alcoolice poate fi diferită. Mortalitatea este de 10-15%. Recuperarea este lentă, în cele mai multe cazuri este nevoie de 2 până la 8 luni după încetarea consumului de alcool. În primele zile după renunțarea la alcool, starea pacientului se agravează, de obicei, indiferent de ceea ce a fost la început. Pe parcursul acestei perioade, complicații posibile encefalopatie și altele, în special gastrita sau ulcer peptic, coagulopatie sau DIC, infecții (în special ale tractului urinar si plamani), peritonita primar, sindrom hepatorenal. Combinația dintre complicațiile grave duce adesea la moartea pacientului. La mulți pacienți cu alcoolism, atacurile de hepatită alcoolică acută se suprapun pe ciroza deja existentă a ficatului. Atacurile repetate de hepatită, necroză și fibroză conduc la cicatrizări severe și ciroză alcoolică.

Tratamentul leziunilor hepatice alcoolice

Principala condiție pentru tratamentul cu succes a leziunilor hepatice alcoolice este interzicerea strictă a alcoolului. În multe țări, leziunile hepatice alcoolice devin tot mai frecvente, în timp ce prevalența altor afecțiuni hepatice nu se schimbă sau chiar scade.

Tratamentul simptomatic. Tratamentul este în principiu simptomatic. Majoritatea pacienților au nevoie de repaus de pat; bolnavii grav bolnavi sunt plasați în unitatea de terapie intensivă. Complicațiile hipertensiunii portale, dacă este cazul, trebuie tratate mai întâi. De asemenea, este important să se excludă infecțiile și pancreatita concomitentă și, atunci când sunt detectate, să se prescrie un tratament adecvat.

Dieta. Consumul de alcool este strict interzis. Ei prescriu tiamină, acid folic și multivitamine. Este important să se monitorizeze nivelurile de electroliți, calciu, magneziu, fosfați, glucoză și, dacă este necesar, să se ajusteze. Majoritatea pacienților au deficiență energetică în proteine. Costurile de energie și catabolismul crescut de proteine, rezistenta la insulina este observat de multe ori, astfel încât ca sursă de energie sunt utilizate în principal grăsimi, mai degrabă decât carbohidrați. Reducerea rezistenței la insulină și îmbunătățirea echilibrului azotului permite mese frecvente cu alimente bogate în grăsimi, bogate în carbohidrați și fibre. Dacă pacientul nu poate mânca singur, se indică hrănirea tubului cu amestecuri standard. În cazurile în care encefalopatia persistă în ciuda tratamentului standard continuu, treceți la amestecuri specializate (de exemplu, Hepatic-Aid). Aportul caloric ar trebui să fie de 1,2-1,4 ori mai mare decât rata metabolică bazală. Grăsimea trebuie să reprezinte 30-35% din consumul caloric, restul - pentru carbohidrați. În absența encefalopatiei, nu este necesar să se limiteze cantitatea de proteine ​​din dietă sub 1 mg / kg.

Dacă alimentația sondei nu este posibilă, alimentarea parenterală este inițiată cât mai curând posibil, compoziția acesteia fiind calculată în același mod ca și în cazul alimentării sondei. Opiniile privind utilizarea soluțiilor cu un conținut ridicat de aminoacizi ramificați sunt controversate, dar sunt necesare numai în cazul encefalopatiei hepatice și a comă.

La începutul tratamentului este posibil sindromul de întrerupere. Pentru a preveni delirium tremens și convulsii trebuie să monitorizeze îndeaproape procesele metabolice ale pacientului și, dacă este necesar, cu benzodiazepine Atenție. Deoarece în eliminarea leziunilor hepatice a acestor medicamente ușor afectate și pot dezvolta encefalopatie, diazepam și doza clordiazepoxid trebuie să fie mai mică decât în ​​mod normal.

Metodele de tratament a căror eficacitate nu a fost dovedită. Metodele de tratament pentru hepatitele alcoolice descrise mai jos sunt controversate. Acestea ar trebui utilizate numai la pacienți selectați, atent selectați, sub supraveghere medicală strictă.

Glucocorticoizii. In mai multe studii, prednison sau prednisolon, la o doză de 40 mg timp de 4-6 săptămâni reduce mortalitatea în hepatita alcoolică severă și encefalopatie hepatică. Cu o evoluție mai ușoară a bolii, nu sa observat nicio îmbunătățire.

Antagoniști ai mediatorilor inflamatori. Cu hepatita alcoolică, nivelurile FIO, IL-1, IL-6 și IL-8 sunt ridicate, ceea ce se corelează cu o creștere a mortalității.

  • Pentoxifilina. Se arată că pentoxifilina reduce producția de TNF, IL-5, IL-10 și IL-12.
  • Ivfliximab (IgG monoclonal la TNF). Avantajul infliximabului este prezentat în două studii preliminare mici, fără un grup de control.
  • Etanercept este un domeniu extracelular al receptorului p75 TNF solubil, cuplat la Fc-fragment al IgG uman 1. Medicamentul se leagă de TNF solubil, prevenind interacțiunea cu receptorul. Într-un mic studiu care a implicat 13 pacienți cu hepatită alcoolică severă, administrarea etanerceptului timp de 2 săptămâni a crescut supraviețuirea lunară cu 92%. Cu toate acestea, la 23% dintre participanți, tratamentul a trebuit să fie întrerupt datorită infecțiilor, sângerărilor gastrointestinale și insuficienței hepatice.
  • Vitamina E singur sau în combinație cu alți antioxidanți îmbunătățește rezultatul hepatitei alcoolice.
  • S-adenozilmetioninei - un precursor al cisteinei, unul dintre aminoacizii care alcătuiesc glutation - este sintetizat in organism din metionină și ATP metioninadenoziltransferazoy. Ficat clasele ciroză A și B Child (compensate și decompensate ciroză ny) S-adenosylmethionine a scăzut mortalitatea în 2 ani 29 - 12%.

Silibinina - substanța activă a ciulinului de lapte - are probabil un efect protector asupra ficatului, acționând ca un imunomodulator și neutralizând radicalii liberi.

Steroizii anabolizanți cu leziuni hepatice alcoolice pot avea un efect pozitiv. Eficacitatea acestor medicamente a fost studiată într-o serie de studii clinice, dar astăzi valoarea acestora în ceea ce privește afectarea hepatică alcoolică nu a fost stabilită. În plus, utilizarea pe termen lung a steroizilor anabolizanți poate contribui la dezvoltarea bolii hepatice și a carcinomului hepatocelular.

Propil tiouracilul timp de 45 de zile a fost utilizat pentru hepatita alcoolică ușoară și moderată. Propiltiouracilul, reducând rata consumului de oxigen, poate astfel elimina hipoxia relativă în centrul lobului hepatic. În mai multe studii, pacienții tratați cu propiltiouracil au recuperat mai repede decât în ​​grupul martor. În cazul hepatitei alcoolice severe, eficacitatea propiltiouracilului nu a fost încă studiată.

Colchicina a fost propusă pentru tratamentul leziunilor hepatice alcoolice, deoarece are un efect antiinflamator, previne dezvoltarea fibrozei și asamblarea microtubulilor. Cu toate acestea, în timp ce eficacitatea acestuia nu a fost stabilită.

Noi medicamente. Conform cercetărilor preliminare, ca antagoniști ai mediatorilor inflamatori pot acționa thalidomida, misoprostol, adiponectină înseamnă microflorei intestinale normalizării. De asemenea, a studiat utilizarea leucofereză și a altor metode extracorporale de a scoate citokine din organism, precum si medicamente care deprima apoptoza.

Transplant hepatic. Conformitatea pacienților cu leziuni hepatice alcoolice cu criteriile de transplant hepatic a fost discutată de la apariția programelor de transplant. Instrucțiunile clare nu există. Refuzul de alcool la majoritatea pacienților conduce la o îmbunătățire a funcției hepatice și la creșterea supraviețuirii. Cu toate acestea, în unele cazuri, insuficiența hepatică progresivă continuă să se dezvolte. Deoarece tratamentul cu ciroză alcoolică decompensată nu este dezvoltat, transplantul hepatic este indicat pentru pacienții cu insuficiență hepatică în stadiu terminal. Din nefericire, necesitatea unui ficat donator depășește astăzi capacitatea de a le furniza tuturor celor care au nevoie de un transplant. Pacienții care au primit direcție transplantul de ficat, este important pentru a exclude alte boli cauzate de abuzul de alcool, cum ar fi cardiomiopatie, pancreatită, neuropatie, epuizare, ceea ce poate agrava prognosticul de ansamblu. De asemenea, este important ca, după operație, pacientul să respecte regimul de tratament, să continue să se abțină de la alcool și să primească sprijin din partea membrilor familiei sau a serviciilor sociale. Rezultatele transplantului pentru ciroza alcoolică a ficatului sunt destul de favorabile și nu diferă mult de rezultatele pentru ciroză cauzată de alte cauze.

Prevenirea deteriorării alcoolului la ficat

Pentru majoritatea oamenilor, doza de alcool care poate dăuna ficatului este mai mare de 80 ml pe zi. De asemenea, este important cât de mult o persoana consuma alcool, tratamentul zilnic regulat, la care cantități mici de periculoase decât sa întâmplat la „sindrofie“ de timp, la fel ca în acest din urmă caz, ficatul devine un fel de o pauză înainte de următorul „atac alcoolic.“

Oamenii de stiinta americani cred ca barbatii nu ar trebui sa bea mai mult de 4 portii standard pe zi, iar femeile - mai mult de 2 (portia standard este de 10 ml de alcool). În plus, vă sfătuiesc să vă abțineți de la alcool cel puțin de două ori pe săptămână, astfel încât ficatul să aibă timp să se recupereze. În acest caz, riscul de afectare a ficatului este determinat numai de conținutul de alcool din băutură, adică de "grade". Aditivii aromatici și alte componente care alcătuiesc diverse băuturi alcoolice nu au un efect toxic vizibil asupra ficatului.

Boala hepatică alcoolică

Boala hepatică alcoolică

Boala hepatică alcoolică - este una dintre cele mai presante probleme ale Hepatologiei. În ciuda capacității sale de regenerare, sub influența regulată a băuturilor alcoolice, ficatul încetează să mai facă față funcțiilor sale și, ca urmare, este complet distrus.

Simptomele bolii hepatice alcoolice

Înainte de debutul primelor simptome, durează, de obicei, câțiva ani de la apariția leziunii. Toate manifestările bolii hepatice alcoolice sunt reprezentate de un set stabil de simptome, în funcție de severitatea bolii.

Etapa inițială a bolii alcoolice - degenerarea grasă a ficatului, de obicei fără manifestări externe. Uneori, pacientul are o deteriorare a apetitului, greață, durere plictisitoare în hipocondrul drept, icter.

Hepatita hepatită poate avea un curs acut, rapid, care duce la un rezultat letal. Pacientul are o încălcare a scaunului, greață, scădere în greutate, lipsa apetitului, slăbiciune generală, febră, mâncărime, turbiditate a urinei.

Hepatita hepatică alcoolică în formă cronică se manifestă sub formă de durere în abdomen, arsuri la stomac frecvente, probleme cu scaunul, pierderea apetitului și, uneori, icter. Cu utilizarea în continuare a alcoolului, simptomele devin mai intense.

Ultimul pas - ciroza este caracterizata prin roseata palmelor, manifestare pluralitatea subcutanata, vasele mici de sânge în diferite părți ale corpului, extinderea venelor safene ale peretelui abdominal, glandele parotidă, deformarea unghiilor și falangele final, cresterea glandelor mamare si scaderea testiculelor la masculi.

Evenimente sistemice de intoxicație cu alcool:

  • atrofia musculară (slăbiciune a mușchilor membrelor datorită subțierelor și reducerii volumului);
  • afectarea nervilor care leagă organele și membrele persoanei de creier și măduva spinării). Manifestată de tulburările de sensibilitate și restricționarea mișcărilor;
  • dificultăți de respirație (respirație rapidă) și tahicardie (bătăi rapide ale inimii) din cauza deteriorării sistemului cardiovascular.

Cauzele bolii hepatice alcoolice

Cauza bolii hepatice alcoolice este consumul de alcool pe termen lung (peren), indiferent de tipul băuturii, în ceea ce privește alcoolul etilic (alcool pur) este de 40-60 g pe zi. Rata de dezvoltare a bolii hepatice alcoolice poate varia de la câțiva ani la mai multe decenii.

Cauzele efectului dăunător al alcoolului asupra ficatului:

  • moartea hepatocitelor (celulele hepatice) sub influența alcoolului - are loc mai repede decât recuperarea lor este posibilă. În acest timp, în loc de hepatocite, țesutul conjunctiv (cicatrici) are timp să se dezvolte;

înghețarea de oxigen a celulelor, ducând la înrăutățirea lor și apoi la moarte;

  • suprimarea formării de proteine ​​în hepatocite, ceea ce duce la umflarea acestora (creșterea conținutului lor de apă) și o creștere a ficatului;
  • formarea excesivă a țesutului conjunctiv.
  • Diagnosticul bolii hepatice alcoolice

    Dacă apar simptome de boală hepatică sub formă de icter, scădere în greutate, pierderea poftei de mâncare și durere plictică în hipocondrul drept, ar trebui să consultați imediat un medic pentru o examinare aprofundată.

    Confirmarea diagnosticului se efectuează pe baza unei analize a istoricului stilului de viață și a plângerilor pacientului, examinarea fizică a ficatului (palpare și percuție), teste de laborator relevante și biopsie hepatică.

    Tratamentul bolii hepatice alcoolice

    Dacă pacientul este diagnosticat cu stadiul inițial al bolii - ficat gras, o dietă specială cu întreruperea completă a alcoolului este prescrisă de un medic, iar uneori este indicat un complex multivitaminic.

    Odată cu progresia bolii hepatice alcoolice în stadii mai severe, este prescrisă terapia medicamentoasă. Pacientului i se administrează medicamente de detoxifiere: glucoză cu o soluție de acid lipoic, hepatoprotectori, piracetam, piridoxină, tiamină, cocarboxilază etc. Pacienții cu hepatită alcoolică acută care nu sunt însoțiți de complicații infecțioase și hemoragii gastrointestinale sunt corticosteroizi prescrisi uneori.

    Tratamentul include, de asemenea, acidul ursodeoxicolic, care are un efect stabilizator asupra membranelor hepatocite, ceea ce contribuie la îmbunătățirea parametrilor de laborator. Orice medicamente trebuie prescrise strict de către medicul curant.

    La un stadiu sever de boală hepatică alcoolică, este prescris transplantul său, care este capabil să prelungească viața pacientului, sub rezerva abandonării totale a alcoolului.

    Boala hepatică alcoolică

    Doza zilnică medie de etanol pur, care conduce la dezvoltarea bolii, este: mai mare de 40-80 g pentru bărbați; mai mult de 20 g - pentru femei. 1 ml de alcool conține aproximativ 0,79 g de etanol.

    La bărbații sănătoși, consumul de alcool la o doză mai mare de 60 g / zi timp de 2-4 săptămâni duce la steatoză; în doză de 80 g / zi - la hepatită alcoolică; la o doză de 160 g / zi - la ciroză hepatică.

  • Durata abuzului de alcool.

    Afecțiunile hepatice se dezvoltă prin utilizarea sistematică a alcoolului timp de 10-12 ani.

    La femei, boala hepatică alcoolică se dezvoltă mai repede decât la bărbați și atunci când este consumată cu doze mai mici de alcool.

    Aceste diferențe se datorează diferitelor niveluri ale metabolismului alcoolului, vitezei de absorbție a acestuia în stomac; intensitatea diferită a producției de citokine la bărbați și femei. În special, sensibilitatea sporită a femeilor la efectul toxic al alcoolului poate fi explicată prin activitatea scăzută a alcool dehidrogenazei, care sporește metabolizarea etanolului în ficat.

    Există o predispoziție genetică pentru dezvoltarea bolii hepatice alcoolice. Aceasta se manifestă prin diferențele în activitatea de alcool dehidrogenază și acetaldehida dehidrogenază enzimele care sunt implicate în metabolizarea alcoolului în organism, precum și deficiența citocromului P-450 2E1pecheni.

    Consumul prelungit de alcool crește riscul de infectare cu virusul hepatitei C. Într-adevăr, anticorpii pentru virusul hepatitei cronice C sunt detectați la 25% dintre pacienții cu boală hepatică alcoolică, care accelerează progresia bolii.

    Pacienții cu afecțiuni hepatice alcoolice prezintă semne de supraîncărcare cu fier, ceea ce este asociat cu creșterea absorbției acestui oligoelement în intestin, conținut ridicat de fier în unele băuturi alcoolice și hemoliză.

    Obezitatea și tulburările alimentare (conținut ridicat de acizi grași saturați în dietă) sunt factori care măresc sensibilitatea individuală a persoanei la efectele alcoolului.

    Majoritatea etanolului (85%) care intră în organism este transformat în acetaldehidă cu participarea enzimei alcool dehidrogenază a stomacului și a ficatului.

    Acetaldehida, cu ajutorul enzimei hepatice de acetaldehidă dehidrogenază mitocondrială, suferă o oxidare ulterioară în acetat. În ambele reacții, nicotinamidina dinucleotid fosfat (NADH) participă ca o coenzima. Diferențele în rata de eliminare a alcoolului sunt în mare măsură mediate de polimorfismul genetic al sistemelor enzimatice.

    Fracțiunea hepatică a alcool dehidrogenazei este citoplasmatică, metabolizează etanolul atunci când concentrația sa în sânge este mai mică de 10 mmol / l. La concentrații mai mari de etanol (mai mult de 10 mmol / l), se activează sistemul de oxidare microsomală a etanolului. Acest sistem este localizat în reticulul endoplasmatic și este o componentă a sistemului citocromului P-450 2E1 al ficatului.

    Utilizarea pe termen lung a alcoolului sporește activitatea acestui sistem, conducând la eliminarea mai rapidă a etanolului la pacienții cu alcoolism, formarea unui număr mai mare de metaboliți toxici, dezvoltarea stresului oxidativ și deteriorarea ficatului. În plus, sistemul citocrom P-450 este implicat în metabolizarea nu numai a etanolului, ci și a anumitor medicamente (de exemplu, paracetamolul). Prin urmare, inducerea sistemului citocromului P-450 2E1 duce la o formare crescută de metaboliți toxici ai medicamentelor, ceea ce duce la afectarea hepatică chiar și cu utilizarea dozelor terapeutice de medicamente.

    Acetaldehida, care se formează în ficat, provoacă o parte semnificativă a efectelor toxice ale etanolului. Acestea includ: peroxidarea lipidică crescută; disfuncția mitocondriilor; Suprimarea reparației ADN; disfuncția microtubulilor; formarea de complexe cu proteine; stimularea sintezei de colagen; tulburări ale sistemului imunitar și tulburări ale metabolismului lipidic.

    • Activarea peroxidării lipidelor.

    Cu utilizarea sistematică pe termen lung a radicalilor liberi de alcool se formează. Acestea au un efect dăunător asupra ficatului datorită activării proceselor de peroxidare a lipidelor și a induce un proces inflamator în organism.

  • Disfuncția mitocondrială.

    Utilizarea sistematică pe termen lung a alcoolului reduce activitatea enzimelor mitocondriale, ceea ce, la rândul său, duce la o scădere a sintezei ATP. Dezvoltarea steatozei microvesiculare a ficatului este asociată cu deteriorarea ADN-ului mitocondrial prin produsele de peroxidare a lipidelor.

  • Suprimarea reparării ADN-ului.

    Suprimarea reparării ADN-ului cu consum sistematic de etanol pe termen lung conduce la o apoptoză crescută.

  • Disfuncția microtubulilor.

    Formarea complexelor acetaldehidă-proteină încalcă polimerizarea microtubulilor de tubulină, ceea ce duce la apariția unor astfel de caracteristici patologice ca și corpurile Mallory. În plus, disfuncția microtubulilor conduce la reținerea proteinelor și a apei cu formarea degenerării balonului de hepatocite.

  • Formarea de complexe cu proteine.

    Una dintre cele mai importante efecte hepatotoxice ale acetaldehidei, care rezultă din creșterea peroxidării lipidelor și formarea compușilor complexi stabili cu proteine, este o disfuncție a componentelor structurale ale membranelor celulare - fosfolipide. Aceasta conduce la o creștere a permeabilității membranei, la întreruperea transportului transmembranar. Cantitatea de complexe acetaldehidă-proteină din probele de biopsie hepatică corelează cu parametrii activității bolii.

  • Stimularea sintezei de colagen.

    Stimulentele de formare a colagenului sunt produse de peroxidare a lipidelor, precum și activarea citokinelor, în special a factorului de creștere transformant. Sub influența celor din urmă, celulele Ito ale ficatului se transformă în fibroblaste, producând predominant colagen de tip 3.

    Răspunsurile imunitare celulare și umorale joacă un rol semnificativ în afectarea hepatică cauzată de abuzul de alcool.

    Implicarea mecanismelor umorale se manifestă prin creșterea nivelului imunoglobulinelor serice (predominant IgA) în peretele sinusoidelor hepatice. În plus, anticorpii la complecșii de acetaldehidă-proteină sunt detectați.

    Mecanismele celulare constau în circulația limfocitelor citotoxice (CD4 și CD8) la pacienții cu hepatită alcoolică acută.

    La pacienții cu afecțiuni hepatice alcoolice, sunt detectate concentrații crescute de citokine serice proinflamatorii (interleukine 1, 2, 6, factor de necroză tumorală) care sunt implicate în interacțiunea celulelor imune.

  • Perturbarea metabolismului lipidic.

    Steatoza hepatică se dezvoltă cu un consum zilnic de peste 60 de grame de alcool. Unul dintre mecanismele acestui proces patologic este o creștere a concentrației hepatice glicerol-3-fosfat (prin creșterea fosfatului numărul de nikotinamiddinukleotid), ceea ce conduce la creșterea proceselor de esterificare ale acizilor grași.

    Când boala hepatică alcoolică crește nivelul de acizi grași liberi. Această creștere se datorează efectului direct al alcoolului asupra sistemului hipofizo-suprarenale și accelerării lipolizelor.

    Consumul sistematic al alcoolului pe termen lung inhibă oxidarea acizilor grași în ficat și contribuie la eliberarea în sânge a lipoproteinelor cu densitate scăzută.

    Există trei forme de boală hepatică alcoolică: steatoză, hepatită și ciroză.

    Ciroza alcoolică se dezvoltă în aproximativ 10-20% dintre pacienții cu alcoolism cronic. În majoritatea cazurilor, ciroza hepatică este precedată de o etapă de hepatită alcoolică. La unii pacienți, ciroza se dezvoltă pe fondul fibrozei perivenulare, care poate fi detectată în stadiul de steatoză și duce la formarea cirozei hepatice, ocolind stadiul hepatitei.

    Insuzirile grase sunt localizate în principal în 2 și 3 zone ale lobului hepatic; cu boală severă - difuză. În majoritatea cazurilor, incluziunile sunt mari (steatoză macrovesiculară).

    Steatoza microvesiculară apare ca urmare a afectării mitocondriale (se observă o scădere a cantității de ADN mitocondrial în hepatocite).

    În stadiul avansat al hepatitei alcoolice acute, se observă degenerarea balonului și a grasimii hepatocitelor (steatohepatită alcoolică). Atunci când sunt colorate cu eozină hematoxilină, sunt vizualizate corpusculi de Mallory, incluziuni eozinofile cetoplastice roșii purpurie. Gambelele de tip malici sunt caracteristice bolii hepatice alcoolice, dar pot fi, de asemenea, detectate în hepatită cu o etiologie diferită.

    Se detectează fibroza de severitate variabilă cu un aranjament perisinusoidal de fibre de colagen. Un simptom tipic este infiltrarea lobulară cu leucocite polimorfonucleare cu zone de necroză focală. Există colestază intrahepatică.

    Ciroza hepatică poate fi micronodulară. Formarea nodurilor are loc lent datorită efectului inhibitor al alcoolului asupra proceselor de regenerare din ficat.

    Există o creștere a acumulării de fier în ficat, care este asociată cu o absorbție crescută a acestui oligoelement în intestin, cu un conținut ridicat de fier în unele băuturi alcoolice și cu hemoliză.

    În etapele ulterioare, ciroza devine macronodulară, crescând probabilitatea dezvoltării carcinomului hepatocelular.

    Clinica și complicații

    Principalele stadii clinice ale bolii hepatice alcoolice sunt: ​​steatoza, hepatita alcoolică acută (forme latente, icterice, colestatice și fulminante), hepatită cronică alcoolică, ciroză hepatică.

    Simptomele bolilor hepatice alcoolice depind de stadiul bolii.

    • Manifestări clinice ale steatozei hepatice

    În cele mai multe cazuri, steatoza hepatică este asimptomatică și este detectată accidental în timpul unui examen.

    Pacienții se pot plânge de pierderea poftei de mâncare, disconfortul și durerea plictisitoare în hipocondrul drept sau regiunea epigastrică, greața. Icterul este observat în 15% din cazuri.

    • Manifestări clinice ale hepatitei alcoolice acute

      Formele de hepatită acută alcoolică latentă, icterică, colestatică și fulminantă pot fi observate.

      Forma latentă este asimptomatică. Biopsia ficatului este necesară pentru confirmarea diagnosticului.

      Forma icterică este cea mai obișnuită. Pacienții au semnalat slăbiciune, anorexie, durere plictisitoare în hipocondrul drept, grețuri, vărsături, diaree, scădere ponderală, icter. Aproximativ 50% dintre pacienți au o creștere remanentă sau constantă a temperaturii corporale până la numerele febrile.

      Forma colestatică se manifestă prin mâncărime severă, icter, decolorarea fecalelor, întunecarea urinei. Temperatura corpului poate crește; există o durere în hipocondrul drept.

      Hepatita fulminantă se caracterizează prin progresia rapidă a icterului, a sindromului hemoragic, a encefalopatiei hepatice și a insuficienței renale.

    • Manifestări clinice ale hepatitei cronice alcoolice

      Cronica hepatită alcoolică poate fi persistentă și activă, ușoară, moderată și severă (stadiul progresiei hepatitei alcoolice acute).

      • Cronică hepatită alcoolică persistentă.

      Hepatita alcoolică persistentă cronică se manifestă prin durere abdominală moderată, anorexie, scaun instabil, erupție cutanată și arsuri la stomac.

    • Cronică hepatită alcoolică activă.

      Manifestările clinice ale hepatitei cronice active sunt mai puternice decât cele cu hepatită persistentă. Icterul este mai frecvent.

    • Manifestări clinice ale cirozei alcoolice

      Sindromul dispeptic, care a apărut în stadiile incipiente ale cirozei alcoolice, este conservat și întărit. Sunt detectate ginecomastia, hipogonadismul, contracțiile lui Dupuytren, unghiile albe, vene spider, eritem palmar, ascite, mărirea glandei parotide, dilatarea venelor saphenous ale peretelui abdominal anterior.

      Contractura lui Dupuytren se dezvoltă datorită proliferării țesutului conjunctiv în fascia palmar. În stadiul inițial, pe palmă apare un noduli strans, adesea de-a lungul tendoanelor degetelor IV-V. În unele cazuri, nodurile țesutului conjunctiv în grosimea fasciei palmar sunt dureroase.

      Pe măsură ce boala progresează, articulațiile metacarpofalangeale principale și mijlocii ale degetelor sunt implicate în procesul patologic, se formează contracții de flexie. Ca rezultat, capacitatea pacientului de a îndoi degetele este afectată. În boala severă, poate apărea o imobilitate completă a unuia sau a două degete.

    • Complicațiile bolii hepatice alcoolice

      Complicațiile sunt diagnosticate la pacienții cu hepatită alcoolică și ciroză hepatică.

      Complicațiile bolilor hepatice alcoolice includ: ascita, peritonita bacteriană spontană, sindromul hepatorenal, encefalopatia și sângerarea din venele varicoase. În plus, acești pacienți au un risc crescut de a dezvolta carcinom hepatocelular.

      diagnosticare

      Boala alcoolică a ficatului poate fi suspectată dacă un pacient care a consumat alcool îndelungat și sistematic (dozele zilnice medii de etanol pur care duc la apariția bolii sunt: ​​mai mult de 40-80g pentru bărbați, peste 20g pentru femei) prezintă semne de leziuni hepatice: pierderea apetitului, disconfort și durere plictisitoare în hipocondrul drept sau în regiunea epigastrică, greață, icter, hepatomegalie.

      • Obiectivele de diagnosticare
        • Stabiliți prezența bolii hepatice alcoolice.
        • Stabiliți stadiul bolii (steatoză, hepatită alcoolică, ciroză hepatică).
      • Metode de diagnosticare
        • Istoricul

          La intervievarea pacientului și a rudelor acestuia, în primul rând este necesar să se afle cât timp și în ce cantitate pacientul consumă alcool.

          În plus, este important să se stabilească momentul apariției primelor semne ale bolii. Trebuie reamintit faptul că prima etapă a leziunilor hepatice alcoolice (steatoza) este adesea asimptomatică), astfel încât apariția semnelor de afectare a ficatului indică progresia și ireversibilitatea procesului patologic.

          O metodă informativă de screening pentru stabilirea abuzului cronic al alcoolului este chestionarul CAGE. Acestea includ următoarele întrebări:

          • Ai simțit nevoia să te îmbeți înainte de oprire?
          • Te simți iritat ca răspuns la sugestii despre consumul de alcool?
          • Aveți vreo senzație de vinovăție pentru prea multă băutură?
          • Folosiți alcool pentru a elimina mahmureala?

          Un răspuns afirmativ la două sau mai multe întrebări este un test pozitiv pentru dependența ascunsă de alcool.

          Simptomele bolilor hepatice alcoolice depind de stadiul bolii. Principalele stadii clinice ale bolii hepatice alcoolice sunt: ​​steatoza, hepatita alcoolică acută (forme latente, icterice, colestatice și fulminante), hepatită cronică alcoolică, ciroză hepatică.

          • Aceste studii fizice cu steatoză a ficatului.

          În cele mai multe cazuri, steatoza hepatică este asimptomatică și este detectată accidental în timpul unui examen. Pacienții se pot plânge de pierderea poftei de mâncare, disconfortul și durerea plictisitoare în hipocondrul drept sau regiunea epigastrică, greața. Icterul este observat în 15% din cazuri. Hepatomegalia se regăsește la 70% dintre pacienți. La palpare, ficatul este mărit, neted, cu o margine rotunjită.

        • Datele dintr-un studiu fizic al hepatitei alcoolice acute.

          Sunt posibile forme latentă, icterică, colestatică și fulminantă.

          • Forma latentă este asimptomatică. Biopsia ficatului este necesară pentru confirmarea diagnosticului.
          • Forma icterică este cea mai obișnuită.

          Pacienții au semnalat slăbiciune, anorexie, durere plictisitoare în hipocondrul drept, grețuri, vărsături, diaree, scădere ponderală, icter.

          Aproximativ 50% dintre pacienți au o creștere remanentă sau constantă a temperaturii corporale până la numerele febrile. Ficatul este mărit în aproape toate cazurile, compactat, cu o suprafață netedă, dureros. Identificarea splenomegaliei severe, ascitei, telangiectasiei, eritemului palmar, asterixului indică începutul formării cirozei.

          Se dezvoltă adesea infecții bacteriene concomitente: pneumonie, infecții ale tractului urinar, peritonită bacteriană spontană.

        • Forma colestatică se manifestă prin mâncărime severă, icter, decolorarea fecalelor, întunecarea urinei. Temperatura corpului poate crește; există o durere în hipocondrul drept.
        • Hepatita fulminantă se caracterizează prin progresia rapidă a icterului, a sindromului hemoragic, a encefalopatiei hepatice și a insuficienței renale.
      • Datele cercetării fizice în hepatitele cronice alcoolice.

        Cronica hepatită alcoolică poate fi persistentă și activă, ușoară, moderată și severă (stadiul progresiei hepatitei alcoolice acute).

        • Hepatita alcoolică persistentă cronică se manifestă prin durere abdominală moderată, anorexie, scaun instabil, erupție cutanată și arsuri la stomac. Ficatul este mărit, sigilat.
        • Manifestările clinice ale hepatitei cronice active sunt mai puternice decât cele cu hepatită persistentă. Cele mai des observate icter, splenomegalie.
      • Aceste studii fizice în ciroza hepatică.

        Sindromul dispeptic, care a apărut în primele etape, este conservat și întărit. Sunt detectate ginecomastia, hipogonadismul, contracțiile lui Dupuytren, unghiile albe, vene spider, eritem palmar, glande parotide mărcate, ascite, splenomegalie, dilatarea venelor subcutanate ale peretelui abdominal anterior.

        În analiza clinică a sângelui, este detectată macrocitoza (volumul mediu al eritrocitelor> 100 μm3) asociată cu un conținut crescut de alcool din sânge și cu efecte toxice asupra măduvei osoase. Specificitatea acestei caracteristici este de 85-91%, sensibilitate - 27-52%.

        Anemia este adesea detectată (In 12 - și deficit de fier), leucocitoză, ESR accelerată.

        Trombocitopenia poate fi mediată atât de efectele toxice directe ale alcoolului asupra măduvei osoase, cât și de hipersplenizarea cauzată de hipertensiunea portală.

      • Analiza biochimică a sângelui.

        Aproximativ 30% dintre pacienții cu afecțiuni hepatice alcoolice prezintă valori crescute ale valorilor aminotransferazelor (AST, ALT) și bilirubinei, ceea ce poate fi o reflectare a hemolizei cauzată de consumul sistematic prelungit de alcool.

        Activitatea de asparat aminotransferază este de peste 2 ori mai mare decât nivelul alanin aminotransferazei. În același timp, valorile absolute ale acestor indicatori nu depășesc 500 U / ml.

        La 70% dintre pacienții cu boală hepatică alcoolică, activitatea gama-glutamil transpeptidazei se situează în limite normale.

        Hepatita alcoolică latentă poate fi diagnosticată prin creșterea concentrațiilor de aminotransferaze.

      • Teste de sânge imunologice.

        Boala hepatică alcoolică este caracterizată printr-o creștere a concentrației de imunoglobulină A.

      • Determinarea anticorpilor la virusurile hepatitei cronice.

        Anticorpii la virușii care produc hepatită cronică sunt determinați dacă ciroza hepatică este direct legată de intoxicația cronică de alcool.

        • Diagnosticul hepatitei virale B (HBV).

        Marcatorul principal este HbsAg, ADN HBV. Prezența HBeAg indică activitatea replicării virale. Dispariția HBeAg și apariția anticorpilor la acesta (anti-HBe) caracterizează terminarea replicării VHB și este interpretată ca o stare de seroconversie parțială. Există o legătură directă între activitatea hepatitei virale cronice B și prezența replicării virale și invers.

      • Diagnosticul hepatitei virale C (VHC).

        Marcatorul principal este anticorpii la HCV (anti-HCV). Prezența unei infecții curente este confirmată de detectarea ARN-ului VHC. Anti-HCV este detectat în faza de recuperare și nu mai este detectat la 1-4 ani după hepatita virală acută. O creștere a acestor indicatori indică hepatita cronică.

    • Determinarea conținutului de transferină (epuizat în carbohidrați) în ser.

      O creștere a conținutului de transferină (deficit de carbohidrați) este caracteristică bolii hepatice alcoolice. Se observă atunci când consumul mediu zilnic de alcool într-o doză mai mare de 60 g.

    • Determinarea fierului seric.

      Valorile serice ale fierului la pacienții cu boală hepatică alcoolică pot fi ridicate.

      Pacienții cu ciroză alcoolică prezintă un risc crescut de apariție a cancerului la ficat. Pentru a fi detectat, se determină conținutul alfa-fetoproteinei (în cancerul hepatic, acest indicator este ≥ 400 ng / ml).

    • Determinarea tulburărilor de profil lipidic.

      Conținutul de trigliceride la pacienții cu boală hepatică alcoolică crește.

      • Examinarea cu ultrasunete.

      Prin acest studiu, este posibilă diagnosticarea steatozei hepatice: este detectată o structură hiperechotică caracteristică a parenchimului. În plus, puteți identifica pietre în vezica biliară. Examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale permite vizualizarea tractului biliar, ficatului, splinei, pancreasului, rinichilor; ajută la diagnosticarea diferențială a leziunilor chistice și volumice în ficat, mai sensibile în diagnosticul de ascite (vizualizate din 200 ml de lichid în cavitatea abdominală).

    • Doppler cu ultrasunete a venelor hepatice și portal.

      Acest studiu se realizează atunci când apar semne de hipertensiune portală.

      Folosind această metodă, este posibil să se obțină informații despre hemodinamică în sistemul portal și să se dezvolte colaterali pentru a stabili modificări în direcția fluxului sanguin prin venele hepatice și segmentul hepatic al venei cava inferioare (poate fi absent, invers sau turbulent); să evalueze caracteristicile cantitative și spectrale ale fluxului sanguin; pentru a determina valorile absolute ale volumului sângelui în anumite părți ale vaselor de sânge.

    • Tomografie computerizată - CT.

      Acest studiu oferă informații privind mărimea, forma, starea vaselor hepatice și densitatea parenchimului de organe. Vizualizarea vaselor intrahepatice ale ficatului depinde de raportul dintre densitatea lor și densitatea parenchimului hepatic.

    • Imagistica prin rezonanță magnetică - RMN.

      Imagistica prin rezonanță magnetică vă permite să obțineți imaginea organelor abdominale parenchimale, a vaselor mari, a spațiului retroperitoneal. Cu această metodă, puteți diagnostica bolile ficatului și ale altor organe; determină nivelul blocării circulației sanguine în portal și severitatea fluxului sanguin colateral; starea venei abdominale și prezența ascitei.

      Pentru scanarea cu radionuclizi se utilizează sulful coloidal marcat cu technețiu (99mTc), care este capturat de celulele Kupffer. Folosind această metodă, este posibilă diagnosticarea bolilor difuze hepatocelulare (hepatită, steatoză sau ciroză), hemangioame, carcinoame, abcese, rata de secreție hepatică și biliară.

      Realizat pentru a confirma diagnosticul bolii hepatice alcoolice. Vă permite să stabiliți gradul de afectare a țesutului și severitatea fibrozei.

      Un semn caracteristic al efectului etanolului asupra ficatului este apariția hialinei alcoolice (vițelul Mallory). Aceasta este o substanță proteică sintetizată de hepatocite. Are apariția unor mase eozinofile de diferite forme, care sunt localizate în citoplasma hepatocitelor, de obicei în apropierea nucleului. După moartea hepatocitelor poate fi localizată extracelular.

      Formarea Mallory Taurus în hepatocite este descrisă într-o serie de boli etiologice non-alcoolice: diabetul, boala Wilson-Konovalov, ciroza biliară primară și cancerul hepatic.

      Modificările ultrastructurale ale hepatocitelor și reticuloendoteliocitelor stellate reflectă efectele toxice ale etanolului asupra organismului.

      Schimbările în hepatocite sunt reprezentate de hiperplazia și formarea mitocondriilor gigantice, având o formă neregulată. Citologia celulelor reticuloepiteliilor stelate nu formează creștere, ele conțin lizozomi izolați. Aceste modificări indică eșecul funcției fagocitare a reticuloendoteliocelor stellate.

      Pentru diagnosticul bolii hepatice alcoolice este necesară o colectare atentă a anamnezei. Este important să se ia în considerare frecvența, cantitatea și tipul de alcool consumat. În acest scop, a fost aplicat chestionarul CAGE.

      Simptomele clinice depind de forma și gravitatea leziunilor hepatice și de slăbiciunea manifestă, anorexia, durerea plictisitoare în hipocondrul drept, greața, vărsăturile, scăderea în greutate, icterul, întunecarea urinei, decolorarea fecalelor, febra.

      La examinarea pacientului, se poate detecta o creștere a ficatului și a splinei, telangiectasia, eritemul palmar, ginecomastia, contracțiile lui Dupuytren, o creștere a glandelor parotide, edemul picioarelor, ascita și venele saphene dilatate.

      Diagnosticul este confirmat de datele de testare de laborator: leucocitoza neutrofilă, rata de sedimentare a eritrocitelor accelerate, raportul AcAT / AlAT> 2, creșterea bilirubinei, gama-glutamil transpeptidază și fosfataza alcalină, creșterea imunoglobulinei A.

      În probele cu biopsie hepatică la pacienții cu boală hepatică alcoolică, degenerarea balonului și a degenerării grave a hepatocitelor, corpurile Mallory, semnele de fibroză perivululară, infiltrarea lobulară cu leucocite polimorfonucleare și zonele de necroză focală sunt detectate. Caracterizat prin acumularea de fier în ficat. Ciroza hepatică, dezvoltată inițial ca micronodulară, pe măsură ce progresează boala, dobândește trăsăturile macronodulului.

      Dacă există semne de supraîncărcare cu fier, atunci trebuie efectuată o examinare suplimentară a pacientului pentru a exclude diagnosticul de hemocromatoză.

      La pacienții cu ciroză alcoolică hepatică, riscul de apariție a carcinomului hepatocelular este crescut. Pentru diagnosticarea acesteia se efectuează IRM ale organelor cavității abdominale și se determină nivelul alfa-fetoproteinei (pentru cancer la ficat, acest indicator este ≥ 400 ng / ml).

    • Diagnosticul diferențial al bolii hepatice alcoolice

      Diagnosticul diferențial al bolii hepatice alcoolice trebuie efectuat cu următoarele boli:

      • Non-alcool steatohepatită.
      • Deteriorarea medicamentului la ficat (apare atunci când se utilizează acid valproic (Depakine), tetraciclină, zidovudină).
      • Hepatoza grasă acută gravidă.
      • Sindromul lui Reye.

    Articole Hepatita