Boala hepatică alcoolică

Share Tweet Pin it

Efectele nocive ale alcoolului asupra organismului uman au fost cunoscute de mult timp.

Majoritatea consumatorilor de alcool, precum și toți alcoolicii cronici suferă de leziuni hepatice - acesta este un fapt cunoscut. Legătura dintre abuzul de alcool și boala hepatică a fost observată de medicii din Grecia antică, mai mult, a fost descrisă în manuscrise antice indiene.

Doar o mică parte din alcool intră în sânge și ficat din stomac. Masa sa principală intră în sânge din intestine.

Astăzi, există trei boli principale ale ficatului asociate cu alcoolismul. Acestea sunt hepatoză grasă (obezitate hepatică) și ciroză, precum și hepatită alcoolică descrisă mai sus.

Epidemiologia daunelor hepatice alcoolice

Faptul că abuzul de alcool duce la afecțiuni hepatice, deja cunoștea vechii greci. Cantitatea de alcool consumat de parfumul populației și mortalitatea cauzată de daunele hepatice alcoolice sunt afectate de disponibilitatea băuturilor alcoolice, de legile privind comerțul cu acestea, precum și de condițiile economice, culturale și climatice. Alcoolismul este o boală parțial ereditară, iar factorii genetici influențează abuzul de alcool. Factorii de risc pentru leziunile hepatice alcoolice includ predispoziția ereditară, epuizarea, sexul feminin, hepatita B, C și D.

90-95% dintre persoanele care abuzează în mod constant de alcool dezvoltă degenerare grasă a ficatului. Această condiție este aproape întotdeauna reversibilă - cu condiția ca pacientul să renunțe la băut. La 10-30% dintre pacienți, degenerarea grasă a ficatului progresează până la fibroza perivululară (depunerea colagenului în și în jurul pereților venelor centrale). 10-35% dintre alcoolici dezvoltă hepatită alcoolică acută, care poate să reapară sau să devină cronică. Unii dintre acești pacienți se recuperează, dar la 8-20% se formează fibroza perisinusoidală, perivenulară și pericentrală și ciroza.

Relația dintre consumul de alcool și ciroza hepatică

Probabilitatea apariției cirozei este influențată de cantitatea de alcool consumată și de durata utilizării acesteia. Pentru bărbații care consumă 40-60 g de alcool pe zi, riscul relativ de ciroză a ficatului crește de 6 ori comparativ cu cei care consumă mai puțin de 20 g de alcool pe zi; pentru cei care consumă 60-80 grame de alcool pe zi, crește de 14 ori.

În studiul de caz-control, riscul relativ de ciroză hepatică pentru bărbații care au consumat 40-60 grame de alcool pe zi a fost de 1,83 în comparație cu bărbații care au consumat mai puțin de 40 grame de alcool pe zi. Atunci când se consumă mai mult de 80 g de alcool pe zi, această cifră a crescut la 100. Pentru femei, pragul și dozele medii de alcool, care duc la ciroză, sunt mai mici. Cu băuturi grele, riscul de leziuni hepatice alcoolice este mai ridicat decât atunci când bei alcool în timp ce mănânci și când bei bere și băuturi spirtoase - mai mult decât atunci când bei vin.

Etanol metabolism

Absorbție, distribuție și eliminare. Aproximativ 100 mg de etanol pe kilogram de greutate este îndepărtată de la un organism de persoană sănătoasă pe oră. Atunci când o cantitate mare de alcool este consumată de mai mulți ani, rata de eliminare a etanolului se poate dubla. Etanolul este absorbit în tractul digestiv, în special în duodenal și jejun (70-80%). Datorită dimensiunii mici a moleculelor și a solubilității reduse în grăsimi, absorbția sa are loc prin difuzie simplă. Cu o evacuare întârziată a conținutului de stomac și prezența conținutului în intestin, absorbția scade Hrana încetinește absorbția etanolului în stomac; după ce mănâncă, concentrația de etanol în sânge crește mai încet, iar valoarea maximă este mai mică decât pe un stomac gol. Alcoolul intră foarte repede în circulația sistemică. În organele cu o cantitate bogată de sânge (creier, plămâni, ficat), se ajunge rapid la aceeași concentrație de alcool ca și în sânge. Alcoolul este slab solubil în grăsimi: la temperatura camerei, lipidele tisulare absorb doar 4% din cantitatea de alcool care se dizolvă în același volum de apă. Prin urmare, aceeași cantitate de alcool pe unitate de greutate va da o persoană completă o concentrație mai mare de etanol în sânge decât cea a săracului. La femei, distribuția medie a etanolului este mai mică decât la bărbați, astfel încât concentrația maximă de etanol în sânge este mai mare și suprafața medie sub curba concentrației serice este mai mare.

La om, mai puțin de 1% alcool este excretat în urină, 1-3% prin plămâni și 90-95% sub formă de dioxid de carbon după oxidare în ficat.

metabolism

Alcool dehidrogenază. Majoritatea etanolului este oxidat în ficat, dar într-o mică măsură, acest proces are loc în alte organe și țesuturi, incluzând stomacul, intestinul, rinichii și măduva osoasă. Alcoolul dehidrogenază este prezent în membrana mucoasă a stomacului, jejunului și ileului, iar o proporție suficient de mare de etanol este oxidat chiar înainte de primul trecere prin ficat. La femei, activitatea de alcool dehidrogenază a stomacului este mai mică decât la bărbați, iar în timpul alcoolismului scade și mai mult.

În ficat, calea principală a metabolizării etanolului este oxidarea la acetaldehidă prin acțiunea alcool dehidrogenazei. Există și alte căi de oxidare intracelulare. Alcoolul dehidrogenază există în mai multe forme; au descris cel puțin trei clase de dehidrogenaze alcoolice, care diferă în structura și funcțiile lor. Diferitele forme de alcool dehidrogenază nu sunt distribuite în mod egal la persoane de etnie diferită. Acest polimorfism poate explica parțial diferențele în rata de formare a acetaldehidei și eliminarea etanolului din organism. Metabolizarea etanolului în ficat constă în trei etape principale. Inițial, etanolul din citozolul hepatocitelor este oxidat în acetaldehidă. Apoi, acetaldehida este oxidat în acid acetic, în principal sub acțiunea dehidrogenazei aldehidice mitocondriale. În a treia etapă, acidul acetic intră în sânge și este oxidat în țesuturi până la dioxid de carbon și apă.

Oxidarea etanolului alcool dehidrogenazei la acetaldehidă necesită participarea NAD ca cofactor. În timpul reacției, NAD este redus la NADH, ceea ce crește raportul NADH / NAD în ficat, iar acest lucru, la rândul său, are un efect semnificativ asupra proceselor metabolice care apar în el: inhibă gluconeogeneza, perturbe oxidarea acidului gras, inhibă activitatea în ciclul Krebs, piruvat la acidul lactic, ducând la acidoză lactică (a se vedea mai jos).

Sistemul de oxidare microsomală a etanolului este localizat în reticulul endoplasmatic al hepatocitelor și este unul dintre izoenzimele citocromului P450, care necesită NADPH drept cofactor și oxigen pentru activitatea sa. Abuzul cronic de alcool duce la hipertrofia reticulului endoplasmatic, ca urmare a creșterii activității sistemului de oxidare microsomală a etanolului. Cu toate acestea, nu există un consens cu privire la contribuția sa cantitativă la metabolismul general al etanolului. În plus față de etanol, acest sistem oxidează și alți alcooli, precum și tetraclorura de carbon și paracetamolul.

Sub acțiunea aldehidei dehidrogenazei, acetaldehida este rapid transformată în acid acetic. Există mai multe forme de aldehidă dehidrogenază. În ficatul uman există două izoenzime aldehidă dehidrogenază - I și II. În 50% din japonezi, aldehidă dehidrogenază mixtă (izoenzima I) este absentă în ficat. Lipsa de aldehidă dehidrogenază I la asiatici are o serie de consecințe metabolice și clinice.

Încălcarea reacțiilor de recuperare în ficat. Oxidarea etanolului alcool dehidrogenazei la acetaldehidă în citosolul hepatocitelor necesită participarea NAD ca cofactor. NAD este restaurat la NADH. Pentru oxidarea acetaldehidei la acidul acetic în mitocondriile sub acțiunea aldehidă dehidrogenazei, se impune și NAD, care este redus la NADH. Astfel, în citozol și în mitocondrii, raportul dintre NADH și NAD crește, în timp ce raportul lactat / piruvat și acidul β-hidroxibutiric / acidul acetoacetic cresc atât în ​​ficat, cât și în sânge. Acest lucru duce la suprimarea gluconeogenezei, oxidarea acidului gras, activitatea ciclului Krebs, care se manifestă prin degenerarea grasă a ficatului, hipoglicemiei și acidozei lactice.

Schimbări în metabolismul etanolului, acetaldehidei și acidului acetic în abuzul cronic al alcoolului. Eliminarea etanolului este sporită dacă nu există nici o afectare hepatică semnificativă clinic sau malnutriție severă. Aceasta se datorează creșterii activității alcooldehidrogenazei și a sistemului microzomal de oxidare a etanolului, o creștere a metabolismului bazal în ficat și, eventual, o creștere a reoxidării NADH în mitocondrii, stadiul limitator al metabolismului etanolului. Accelerarea eliminării etanolului în timpul administrării glucocorticoizilor se explică prin faptul că acesta din urmă stimulează gluconeogeneza, care, la rândul său, sporește conversia NADH la NAD.

La persoanele sănătoase, aproape toată acetaldehida formată în timpul oxidării etanolului suferă o oxidare ulterioară în ficat. Cu toate acestea, în alcoolism, precum și în asiatici, în care consumul de alcool cauzează înroșirea feței, o anumită acetaldehidă se găsește în sânge. Concentrația de acetaldehidă din sânge este chiar mai mare în alcoolism datorită intoxicației severe - probabil aceasta este cauzată de o oxidare intensificată a etanolului cu alcool dehidrogenază cu o activitate redusă a dehidrogenazei aldehidice din cauza afectării hepatice și a abuzului constant de alcool.

Cauzele afectării alcoolului la ficat

Deteriorarea hepatocitelor. Alcoolice leziuni hepatice cauzate de mai mulți factori. Etanolul schimbă proprietățile fizice ale membranelor biologice, modificând compoziția lor lipidică, ceea ce face ca membrana să fie mai fluidă. Acestea cresc conținutul de esteri ai colesterolului și reduc activitatea enzimelor, cum ar fi succinat dehidrogenaza, citocromii a și b, precum și capacitatea respiratorie totală a mitocondriilor.

În plus față de modificările metabolice cauzate de reacțiile de reducere a afectării și suprimarea oxidării acidului gras în timpul oxidării etanolului, aportul de doze mari de etanol promovează consumul de grăsime din țesutul adipos în ficat. Utilizarea alcoolului cu alimente grase crește riscul de ficat gras. Cu abuzul de alcool cronic, acest efect se estompează.

Acetaldehida, aparent, este principalul factor patogenetic al leziunilor hepatice alcoolice. Sa demonstrat că se poate lega covalent de proteinele hepatocitelor. Compușii care rezultă inhibă secreția de proteine ​​de către ficat, perturba funcțiile proteinelor, reacționează cu macromoleculele celulare, ceea ce duce la leziuni grave ale țesuturilor. Acetaldehida poate stimula, de asemenea, peroxidarea lipidelor datorită formării radicalilor liberi. In mod normal, radicalii liberi sunt neutralizate de glutation, dar ca acetaldehidă se poate lega de glutation (sau cisteină, care inhibă sinteza de glutation), cantitatea de glutation în ficat este redusă, așa cum este observat la pacienții cu alcoolism. Legarea de glutation poate stimula, de asemenea, peroxidarea lipidelor.

Răspunsul imun humor poate juca, de asemenea, un rol în afectarea ficatului - producerea anticorpilor la produsele proteinelor care leagă acetaldehida, proteinele microtubulilor și alte proteine. Conform datelor non-interne, reacțiile citotoxice mediate de limfocite pot fi, de asemenea, implicate în afectarea hepatocitelor.

Cu abuzul cronic al alcoolului, se observă inducerea sistemului de oxidare microsomală a etanolului, care crește în continuare producția de acetaldehidă. În plus, inducerea sistemului microsomal crește consumul de oxigen, contribuind la hipoxie, în special în centrul lobului hepatic, deoarece aici se localizează în principal citocromul. Inducția sa mărește hepatotoxicitatea substanțelor cum ar fi tetraclorura de carbon și paracetamolul, care pot, de asemenea, să crească leziunile hepatocitelor, în special în regiunea perivululară.

In plus fata de acumularea de grasime in abuzul cronic al alcoolului, proteinele se acumuleaza in si in jurul hepatocitelor, incluzand proteinele microfihe (corpusculii Mallory) si proteinele ramase in ficat datorita intreruperii sintezei si transportului lor. Ca urmare, zona sinusoidelor și aportul de sânge al hepatocitelor sunt reduse în continuare.

Fibroza hepatică. Inflamația indusă de alcool și necroza hepatocitelor contribuie la dezvoltarea fibrozei și a cirozei hepatice. În plus, metabolizarea colagenului și depunerea acestuia în ficat este puternic influențată de etanol și de metaboliții săi.

Abuzul cronic de alcool duce la activarea și proliferarea celulelor Ito în spațiul perisinusoidal și perivulular, precum și la miofibroblastele care încep să producă mai multe tipuri de laminină și colagen I, III, IV. Myofibroblastele au contractilitate și pot contribui la cicatrizare și la dezvoltarea hipertensiunii portale în ciroză. Procesele celulelor Ito și myofibroblastelor penetrează spațiile Disse din jurul hepatocitelor; cu cât sunt mai multe astfel de celule, cu atât mai mult colagen este depozitat în spațiile Disse. Sinteza fibronectinei este, de asemenea, în creștere, care poate servi drept bază pentru depunerea colagenului. Umplerea spațiilor Disse cu colagen poate duce, în cele din urmă, la izolarea hepatocitelor din alimentarea cu sânge. În plus, aceasta crește rezistența la fluxul sanguin, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipertensiunii portale. Fibroza perivenulară și perisinusoidală este un semn prognostic al dezvoltării cirozei alcoolice a ficatului. Prezența hepatitei alcoolice și a ficatului gras crește, de asemenea, probabilitatea cirozei.

Diferite citokine, incluzând TNF, IL-2, IL-6, factorii de creștere transformatori alfa și beta, factorul de creștere a trombocitelor contribuie la activarea celulelor Ito, crescând astfel leziunile hepatice.

Natura puterii și deteriorarea alcoolului la ficat. Deficiența caracteristică alcoolicilor poate fi, cel puțin parțial, secundară - datorită tulburărilor metabolice cauzate de etanol și afecțiunilor hepatice deja existente. Există dovezi că o dietă bogată în proteine ​​și lecitină din boabele de soia cu ciroză alcoolică au un efect protector asupra ficatului.

Hepatita alcoolică. Simptomele bolii sunt în mare parte similare cu simptomele hepatitei virale. În forma ușoară a bolii, se observă oboseală, pierderea poftei de mâncare și pierderea în greutate. Cu toate acestea, fiecare nouă inspirație de alcool contribuie la progresia lentă a procesului. Există o stare gravă: dispare complet poftei de mâncare, slăbiciune marcată și iritabilitate, creșterea temperaturii corpului, apare icter, durere la nivelul abdomenului superior, frisoane, și un simptom tipic de insuficiență hepatică - somnolență.
În formă severă apar vărsături și diaree, adesea pneumonie și infecții ale tractului urinar. Insuficiența hepatică poate duce la confuzie, pierderea orientării sau comă. Prin urmare, este foarte important să se detecteze cât mai curând posibil semnele de leziuni hepatice alcoolice pentru a opri consumul de alcool și a începe tratamentul.

Simptomele și semnele de leziuni hepatice alcoolice

Hepatita hepatică este o boală hepatică acută sau cronică care se dezvoltă în timpul alcoolismului și se caracterizează prin necroză hepatică, inflamație și cicatrizare a țesutului hepatic. Cu simptome simptomatice, cele mai frecvente plângeri sunt lipsa apetitului, greață, vărsături și dureri abdominale, în special în hipocondrul drept. Din cauza pierderii poftei de mâncare și a greaței, majoritatea pacienților își pierd greutatea. Un sfert dintre pacienții cu febră. În cazul hepatitei severe, febra poate să apară fără infecție, dar din moment ce imunitatea la acești pacienți este slabă, este necesară excluderea infecțiilor în timpul examinării. Icterul, dacă este prezent, este de obicei mic, dar cu simptome de colestază (la 20-35% dintre pacienți) poate fi severă. Diareea și simptomele hipertensiunii portale sunt mai puțin frecvente. La majoritatea pacienților, ficatul este dureros la palpare și este mărit.

Teste diagnostice

  • Cel mai caracteristic semnal de laborator al hepatitei alcoolice acute este o creștere a activității aminotransferazelor și nivelurilor de bilirubină. Activitatea AsAT depășește de obicei norma cu un factor de 2-10, dar rar crește peste 500 UI / l. Activitatea ALAT este de asemenea crescută, dar într-o măsură mai mică decât AsAT. Activitatea scăzută a ALT în hepatitele alcoolice poate fi asociată cu leziuni mitocondriale.
  • Activitatea fosfatazei alcaline la cel puțin jumătate dintre pacienți este moderat crescută. Cu colestaza, creșterea poate fi semnificativă. Activitatea gamma-GT în alcoolism este, de asemenea, adesea crescută. Modificarea activității acestei enzime este un indicator foarte sensibil al afectării hepatice alcoolice.
  • Nivelurile globulinei serice sunt, de asemenea, adesea crescute, nivelurile IgA crescând semnificativ mai mult decât nivelurile altor imunoglobuline. Nivelul de albumină în ciroza compensată și alimentația normală a pacienților poate fi inițial normal, dar de obicei redus.
  • Deoarece majoritatea factorilor de coagulare sunt sintetizați în ficat, prelungirea PV cu mai mult de 7-10 s într-o stare gravă a pacienților este un semn prognostic nefavorabil.
  • În cazul hepatitei alcoolice, se observă de obicei modificări ale numărului de sânge. Numărul de trombocite mai mic de 100.000 μl -1 indică, de obicei, ciroză hepatică. În plus față de faptul că alcoolul în sine este toxic pentru măduva osoasă, hepatita alcoolică acută sau cronică poate duce la hipersplenism, DIC și depresia hematopoietică.
  • Este necesar să se excludă alte cauze ale afectării hepatice. Pentru a face acest lucru, efectuați studii serologice și colectați cu grijă istoricul de droguri. Paracetamolul în alcoolism poate fi toxic chiar și în doze terapeutice. Dacă se suspectează un supradozaj de paracetamol sau aspirină, se determină nivelul sângelui.

SUA. În ciuda faptului că, în cele mai multe cazuri, diagnosticul de hepatita alcoolica pune cu ușurință pe baza anamnezei, analize de sange, uneori, mai ales atunci când simptomele de colestază, ecografie abdominala se face pentru a elimina vezicii biliare și a căilor biliare, ascită și cancer hepatocelular. Scanarea CT a abdomenului și cholangiopancreatografia endoscopică retrogradă sunt de asemenea efectuate la pacienți selectați.

Biopsia hepatică trebuie efectuată cât mai curând posibil pentru a confirma diagnosticul și pentru a evalua severitatea afectării hepatice. În viitor, din cauza deteriorării funcției hepatice (prelungirea semnificativă a PV, ascitelor), poate fi imposibil să se efectueze o biopsie.

Examinarea histologică a probei permite determinarea tipului de afectare a alcoolului la ficat.

  • Necroza este în principal centrolobulară, dar poate și captura întregul lobul hepatic. Hepatocitele sunt de obicei vizibile în diferite stadii ale degenerării; ele se caracterizează prin puffiness, degenerarea balonului, vacuolizarea, prezența fibriilor Mallory sau a Taurului în interior.
  • Exudatul inflamator constă în principal din neutrofile cu un număr mic de limfocite. Neutrofilele se găsesc în tracturi portal și sinusoide, formând în mod obișnuit grupuri în zone de necroză a hepatocitelor cu sau fără corpusul Mallory. În 50-75% din cazuri, neutrofilele formează rozete situate în jurul hepatocitelor colaps cu corpurile lui Mallory înăuntru.
  • Fibroza este, de obicei, pronunțată deja în stadiile incipiente ale bolii. Adesea, o zonă de fibroză înconjoară vena centrală și se răspândește în spațiile Disse. Centroliul fibrozei poate persista chiar și după ce inflamația dispare, ducând la ciroză malignă.
  • Degenerarea degenerativă a ficatului se găsește adesea în hepatitele alcoolice. Gravitatea acestuia depinde de faptul dacă pacientul a consumat mult timp alcoolul, conținutul de grăsimi din alimente și prezența obezității și diabetului.
  • Colestaza exprimata este observata la o treime din pacienti. În plus față de necroză și fibroza în jurul venelor centrale, caracteristică este necroza periportală pronunțată, inflamația și distrugerea conductelor biliare mici.
  • Unii pacienți au hemosideroză.

Diagnosticarea leziunilor hepatice alcoolice

Toate semnele de mai sus, precum și rezultatele testelor de sânge care arată un nivel ridicat de transaminaze serice, o rată scăzută a albuminei și factori ai sistemului de coagulare a sângelui pot fi un semnal de alarmă pentru hepatita alcoolică.

Cu un curs favorabil al bolii pentru 3-4 săptămâni de tratament, procesul acut se stinge, dar în cazurile în care insuficiența hepatică devine ireversibilă, o persoană poate muri.

Curs de daune alcoolice la ficat

Dacă leziunile hepatice alcoolice sunt limitate doar la distrofia grasă, renunțarea la alcool poate duce la restabilirea funcției hepatice. Cu toate acestea, în prezența fibrozei perivenulare care se răspândește prin sinusoide, evitarea alcoolului va preveni alte leziuni ale ficatului, dar cicatricile vor rămâne.

Hepatita alcoolică. Severitatea hepatitei alcoolice poate fi diferită. Mortalitatea este de 10-15%. Recuperarea este lentă, în cele mai multe cazuri este nevoie de 2 până la 8 luni după încetarea consumului de alcool. În primele zile după renunțarea la alcool, starea pacientului se agravează, de obicei, indiferent de ceea ce a fost la început. Pe parcursul acestei perioade, complicații posibile encefalopatie și altele, în special gastrita sau ulcer peptic, coagulopatie sau DIC, infecții (în special ale tractului urinar si plamani), peritonita primar, sindrom hepatorenal. Combinația dintre complicațiile grave duce adesea la moartea pacientului. La mulți pacienți cu alcoolism, atacurile de hepatită alcoolică acută se suprapun pe ciroza deja existentă a ficatului. Atacurile repetate de hepatită, necroză și fibroză conduc la cicatrizări severe și ciroză alcoolică.

Tratamentul leziunilor hepatice alcoolice

Principala condiție pentru tratamentul cu succes a leziunilor hepatice alcoolice este interzicerea strictă a alcoolului. În multe țări, leziunile hepatice alcoolice devin tot mai frecvente, în timp ce prevalența altor afecțiuni hepatice nu se schimbă sau chiar scade.

Tratamentul simptomatic. Tratamentul este în principiu simptomatic. Majoritatea pacienților au nevoie de repaus de pat; bolnavii grav bolnavi sunt plasați în unitatea de terapie intensivă. Complicațiile hipertensiunii portale, dacă este cazul, trebuie tratate mai întâi. De asemenea, este important să se excludă infecțiile și pancreatita concomitentă și, atunci când sunt detectate, să se prescrie un tratament adecvat.

Dieta. Consumul de alcool este strict interzis. Ei prescriu tiamină, acid folic și multivitamine. Este important să se monitorizeze nivelurile de electroliți, calciu, magneziu, fosfați, glucoză și, dacă este necesar, să se ajusteze. Majoritatea pacienților au deficiență energetică în proteine. Costurile de energie și catabolismul crescut de proteine, rezistenta la insulina este observat de multe ori, astfel încât ca sursă de energie sunt utilizate în principal grăsimi, mai degrabă decât carbohidrați. Reducerea rezistenței la insulină și îmbunătățirea echilibrului azotului permite mese frecvente cu alimente bogate în grăsimi, bogate în carbohidrați și fibre. Dacă pacientul nu poate mânca singur, se indică hrănirea tubului cu amestecuri standard. În cazurile în care encefalopatia persistă în ciuda tratamentului standard continuu, treceți la amestecuri specializate (de exemplu, Hepatic-Aid). Aportul caloric ar trebui să fie de 1,2-1,4 ori mai mare decât rata metabolică bazală. Grăsimea trebuie să reprezinte 30-35% din consumul caloric, restul - pentru carbohidrați. În absența encefalopatiei, nu este necesar să se limiteze cantitatea de proteine ​​din dietă sub 1 mg / kg.

Dacă alimentația sondei nu este posibilă, alimentarea parenterală este inițiată cât mai curând posibil, compoziția acesteia fiind calculată în același mod ca și în cazul alimentării sondei. Opiniile privind utilizarea soluțiilor cu un conținut ridicat de aminoacizi ramificați sunt controversate, dar sunt necesare numai în cazul encefalopatiei hepatice și a comă.

La începutul tratamentului este posibil sindromul de întrerupere. Pentru a preveni delirium tremens și convulsii trebuie să monitorizeze îndeaproape procesele metabolice ale pacientului și, dacă este necesar, cu benzodiazepine Atenție. Deoarece în eliminarea leziunilor hepatice a acestor medicamente ușor afectate și pot dezvolta encefalopatie, diazepam și doza clordiazepoxid trebuie să fie mai mică decât în ​​mod normal.

Metodele de tratament a căror eficacitate nu a fost dovedită. Metodele de tratament pentru hepatitele alcoolice descrise mai jos sunt controversate. Acestea ar trebui utilizate numai la pacienți selectați, atent selectați, sub supraveghere medicală strictă.

Glucocorticoizii. In mai multe studii, prednison sau prednisolon, la o doză de 40 mg timp de 4-6 săptămâni reduce mortalitatea în hepatita alcoolică severă și encefalopatie hepatică. Cu o evoluție mai ușoară a bolii, nu sa observat nicio îmbunătățire.

Antagoniști ai mediatorilor inflamatori. Cu hepatita alcoolică, nivelurile FIO, IL-1, IL-6 și IL-8 sunt ridicate, ceea ce se corelează cu o creștere a mortalității.

  • Pentoxifilina. Se arată că pentoxifilina reduce producția de TNF, IL-5, IL-10 și IL-12.
  • Ivfliximab (IgG monoclonal la TNF). Avantajul infliximabului este prezentat în două studii preliminare mici, fără un grup de control.
  • Etanercept este un domeniu extracelular al receptorului p75 TNF solubil, cuplat la Fc-fragment al IgG uman 1. Medicamentul se leagă de TNF solubil, prevenind interacțiunea cu receptorul. Într-un mic studiu care a implicat 13 pacienți cu hepatită alcoolică severă, administrarea etanerceptului timp de 2 săptămâni a crescut supraviețuirea lunară cu 92%. Cu toate acestea, la 23% dintre participanți, tratamentul a trebuit să fie întrerupt datorită infecțiilor, sângerărilor gastrointestinale și insuficienței hepatice.
  • Vitamina E singur sau în combinație cu alți antioxidanți îmbunătățește rezultatul hepatitei alcoolice.
  • S-adenozilmetioninei - un precursor al cisteinei, unul dintre aminoacizii care alcătuiesc glutation - este sintetizat in organism din metionină și ATP metioninadenoziltransferazoy. Ficat clasele ciroză A și B Child (compensate și decompensate ciroză ny) S-adenosylmethionine a scăzut mortalitatea în 2 ani 29 - 12%.

Silibinina - substanța activă a ciulinului de lapte - are probabil un efect protector asupra ficatului, acționând ca un imunomodulator și neutralizând radicalii liberi.

Steroizii anabolizanți cu leziuni hepatice alcoolice pot avea un efect pozitiv. Eficacitatea acestor medicamente a fost studiată într-o serie de studii clinice, dar astăzi valoarea acestora în ceea ce privește afectarea hepatică alcoolică nu a fost stabilită. În plus, utilizarea pe termen lung a steroizilor anabolizanți poate contribui la dezvoltarea bolii hepatice și a carcinomului hepatocelular.

Propil tiouracilul timp de 45 de zile a fost utilizat pentru hepatita alcoolică ușoară și moderată. Propiltiouracilul, reducând rata consumului de oxigen, poate astfel elimina hipoxia relativă în centrul lobului hepatic. În mai multe studii, pacienții tratați cu propiltiouracil au recuperat mai repede decât în ​​grupul martor. În cazul hepatitei alcoolice severe, eficacitatea propiltiouracilului nu a fost încă studiată.

Colchicina a fost propusă pentru tratamentul leziunilor hepatice alcoolice, deoarece are un efect antiinflamator, previne dezvoltarea fibrozei și asamblarea microtubulilor. Cu toate acestea, în timp ce eficacitatea acestuia nu a fost stabilită.

Noi medicamente. Conform cercetărilor preliminare, ca antagoniști ai mediatorilor inflamatori pot acționa thalidomida, misoprostol, adiponectină înseamnă microflorei intestinale normalizării. De asemenea, a studiat utilizarea leucofereză și a altor metode extracorporale de a scoate citokine din organism, precum si medicamente care deprima apoptoza.

Transplant hepatic. Conformitatea pacienților cu leziuni hepatice alcoolice cu criteriile de transplant hepatic a fost discutată de la apariția programelor de transplant. Instrucțiunile clare nu există. Refuzul de alcool la majoritatea pacienților conduce la o îmbunătățire a funcției hepatice și la creșterea supraviețuirii. Cu toate acestea, în unele cazuri, insuficiența hepatică progresivă continuă să se dezvolte. Deoarece tratamentul cu ciroză alcoolică decompensată nu este dezvoltat, transplantul hepatic este indicat pentru pacienții cu insuficiență hepatică în stadiu terminal. Din nefericire, necesitatea unui ficat donator depășește astăzi capacitatea de a le furniza tuturor celor care au nevoie de un transplant. Pacienții care au primit direcție transplantul de ficat, este important pentru a exclude alte boli cauzate de abuzul de alcool, cum ar fi cardiomiopatie, pancreatită, neuropatie, epuizare, ceea ce poate agrava prognosticul de ansamblu. De asemenea, este important ca, după operație, pacientul să respecte regimul de tratament, să continue să se abțină de la alcool și să primească sprijin din partea membrilor familiei sau a serviciilor sociale. Rezultatele transplantului pentru ciroza alcoolică a ficatului sunt destul de favorabile și nu diferă mult de rezultatele pentru ciroză cauzată de alte cauze.

Prevenirea deteriorării alcoolului la ficat

Pentru majoritatea oamenilor, doza de alcool care poate dăuna ficatului este mai mare de 80 ml pe zi. De asemenea, este important cât de mult o persoana consuma alcool, tratamentul zilnic regulat, la care cantități mici de periculoase decât sa întâmplat la „sindrofie“ de timp, la fel ca în acest din urmă caz, ficatul devine un fel de o pauză înainte de următorul „atac alcoolic.“

Oamenii de stiinta americani cred ca barbatii nu ar trebui sa bea mai mult de 4 portii standard pe zi, iar femeile - mai mult de 2 (portia standard este de 10 ml de alcool). În plus, vă sfătuiesc să vă abțineți de la alcool cel puțin de două ori pe săptămână, astfel încât ficatul să aibă timp să se recupereze. În acest caz, riscul de afectare a ficatului este determinat numai de conținutul de alcool din băutură, adică de "grade". Aditivii aromatici și alte componente care alcătuiesc diverse băuturi alcoolice nu au un efect toxic vizibil asupra ficatului.

Modalități de tratare a leziunilor hepatice alcoolice

În corpul unei persoane sănătoase, ficatul îndeplinește o serie de sarcini importante - protecția împotriva agenților străini, purificarea de toxine și excesul de hormoni, participarea la procesul digestiv. Un consum regulat prelungit de băuturi alcoolice are un efect dăunător asupra organului, declanșând reacții chimice în care hepatocitele sunt deteriorate. Ca urmare, se dezvoltă o boală hepatică alcoolică - o afecțiune patologică în timpul căreia hepatocitele sunt regenerate și funcția hepatică este perturbată.

Patologia se dezvoltă la persoanele care abuză sistematic asupra alcoolului pentru mai mult de 8-12 ani. La risc - bărbați, femeile sunt susceptibile la daune hepatice alcoolice de 3 ori mai puțin. Dar reprezentanții sexului mai slab dezvoltă boala într-un timp mai scurt, care este legat de fiziologia corpului feminin. Datorită creșterii constante a numărului de persoane care consumă în mod regulat alcool, boala alcoolică este o problemă medicală și socială globală.

Factori de dezvoltare

Principalul motiv care provoacă dezvoltarea bolii hepatice alcoolice este dependența patologică de băuturile alcoolice, mai ales dacă o persoană le consumă în volume mari și în mod regulat. Ca urmare, sub acțiunea etanolului, nu numai că mor hepatocitele, ci se formează țesut conjunctiv grosier, foametea oxigenată a țesuturilor hepatice are loc cu umflarea ulterioară (hepatomegalie).

Alți factori care contribuie la apariția bolii includ:

  • Sexul feminin Femeile se îmbolnăvesc mai repede, iar modificările patologice din ficat sunt mai active.
  • Predispoziția genetică. Dacă organismul nu produce enzime suficient de distrugătoare de alcool, apar modificări distructive în ficat din doze mici de etanol și într-o perioadă mai scurtă.
  • Tulburări ale metabolismului pe fundalul disfuncțiilor endocrine (diabet, obezitate) și al comportamentului necorespunzător al alimentației.
  • Bolile inflamatorii actuale și transferate (hepatită virală, fibroză, steatoză).

simptomatologia

Boala hepatică alcoolică apare secvențial, trecând prin mai multe etape, la fiecare dintre acestea se formează o anumită imagine clinică. Stadiul incipient al bolii alcoolice este degenerarea grasă a ficatului, care apare la 90% dintre pacienți după 8-10 ani de consum sistematic de alcool. Distrofia ficatului gras apare fără manifestări evidente, iar uneori o persoană se poate plânge de:

  • apetit redus;
  • episoade de greață;
  • durere în abdomenul superior sus;
  • stralucirea pielii.

La următoarea etapă a leziunilor hepatice alcoolice se formează hepatită alcoolică, care are loc în câteva variante: fulminant, acut sau cronic. Cursa superioară a formei alcoolice de hepatită este rară, dar leziunile hepatice masive pot fi fatale în câteva ore. Hepatita alcoolică acută se manifestă printr-o serie de simptome negative:

  • cresterea durerii in partea dreapta, plictisitoare de natura durerii;
  • manifestări dispeptice sub formă de greață, distensie abdominală, scaun rapid;
  • pierderea apetitului;
  • pierdere în greutate;
  • sindromul hipertermic;
  • hepatic icter.

Imaginea clinică a hepatitei alcoolice în formă cronică se caracterizează printr-o schimbare în perioadele de recădere și remisiune. În perioada de exacerbări, starea pacientului este caracterizată de instabilitate - este chinuit de dureri sistematice plictisitoare în abdomen, greață, erupție, scaun instabil (alternând constipația cu diaree). Uneori apare icterul.

Dacă o persoană continuă să ia alcool, progresează o boală alcoolică, provocând formarea cirozei - etapa finală a patologiei. Ciroza hepatică este determinată de caracteristicile caracteristice:

  • roșeața palmelor;
  • o creștere a dimensiunilor urechilor;
  • îngroșarea falangelor superioare ale degetelor;
  • schimbarea formei plăcilor de unghii, consistența acestora;
  • apariția mai multor vene de spider pe pielea feței și a corpului;
  • extinderea rețelei venoase pe abdomenul din jurul inelului ombilical.

Ocazional, la bărbații aflați în stadiul final al bolilor alcoolice, apare ginecomastia (o creștere a volumului glandelor mamare) și hipogonadismul (scăderea testiculelor), impotența. Cu o lungă cursă de ciroză, fibromatoza palmară are loc cu formarea și creșterea unui sit dens dens, deasupra tendoanelor dintre degetul 4 și 5. În viitor, există riscul dezvoltării unei imobilități complete a degetului inelar și a degetului mic.

complicații

Un curs lung de leziuni alcoolice la nivelul ficatului provoacă tulburări grave în funcționarea glandei. Ca rezultat, se pot dezvolta mai multe complicații:

  • sângerări interne din tractul gastro-intestinal, care indică vărsături cu dungi de sânge și fecale negre (melena);
  • sindromul tuturor funcțiilor renale;
  • sindromul hepato-pulmonar;
  • inflamația acută a peritoneului;
  • ascită cu acumularea de volume mari de lichid în cavitatea peritoneală;
  • înghețarea de oxigen din cauza circulației mai slabe a sângelui.

Encefalopatia hepatică este considerată una dintre cele mai severe complicații ale unei boli alcoolice în stadiul hepatitei și cirozei. Condiția apare din cauza intoxicării creierului și a întregului corp împotriva toxinelor intestinale. Encefalopatia hepatică este însoțită de tulburări comportamentale și psiho-emoționale și poate duce la comă hepatică.

Cancerul de ficat este o complicație nu mai puțin formidabilă a daunelor provocate de alcool. Pacienții cu hepatită alcoolică și ciroză prezintă un risc crescut de formare a tumorilor maligne în ficat. Cel mai adesea, acești pacienți dezvoltă carcinom hepatocelular.

diagnosticare

Diagnosticul pentru presupusa bătăi de sănătate a alcoolului începe cu colectarea anamnezei și confirmarea abuzului de alcool. Medicul acordă o atenție deosebită experienței de băut, volumului și frecvenței consumului de alcool. Examenul fizic include o evaluare a stării pielii și a membranelor mucoase, palparea și percuția ficatului.

Diagnosticul de laborator include:

  • numărul total de sânge pentru a determina accelerarea ESR, creșterea numărului de celule albe din sânge, macrocitoză, semne de anemie megablastică și deficit de fier;
  • analiza biochimică a sângelui, prin care se detectează o creștere a valorilor ALT și AST, o creștere a concentrației de bilirubină, transferină și fier seric;
  • un studiu imunologic al sângelui, care relevă o creștere a concentrației de imunoglobulină A (care este tipic pentru pacienții cu ficat inflamat).

Toți indivizii suspectați de a avea o boală alcoolică sunt prescris pentru un test de sânge pentru alfa-fetoproteină datorită probabilității mari de a dezvolta tumori maligne în ficat. Dacă concentrația de alfa-fetoproteină depășește 400 mg / ml, se poate argumenta prezența cancerului hepatic.

Diagnosticarea hardware include ultrasunete, ultrasunete Doppler, CT și RMN, biopsie, studii cu radionuclizi.

  • Ecografia ficatului arată o creștere caracteristică a mărimii glandei, o schimbare a conturului și a formei acesteia. Utilizarea ultrasunetelor pentru a determina prezența și gradul de degenerare a țesutului hepatic.
  • Sonografia Doppler este necesară pentru a identifica hipertensiunea portală și pentru a determina presiunea în vene hepatice.
  • CT și RMN ale ficatului, deoarece metodele de înaltă precizie ne permit să studiem starea parinehamului hepatic și a vaselor de sânge din proiecții diferite.
  • Un studiu cu radionuclizi arată modificări difuze în paringamul hepatic. În plus, capacitățile secretoare ale glandei și rata de producere a secreției bilei sunt evaluate utilizând metoda.
  • Biopsie hepatică. Prelevarea de biopsie, urmată de analiza histologică, este necesară pentru confirmarea finală a diagnosticului.

Metode de tratament

Succesul în tratamentul leziunilor hepatice alcoolice depinde de stadiul la care a fost diagnosticată patologia. Dacă pacientul are o etapă inițială - degenerarea grasă - măsurile terapeutice sunt reduse la organizarea dietei, abandonarea completă a alcoolului și desfășurarea de complexe multivitaminice. Îmbunătățirea stării cu un astfel de tratament are loc în 2-4 săptămâni, cu timpul, funcțiile hepatice sunt restabilite.

Tratamentul bolii hepatice alcoolice în prezența hepatitei și a semnelor inițiale de ciroză vizează eliminarea simptomelor negative, prevenirea complicațiilor și combaterea proceselor distructive. Terapia este complexă și include:

  • refuzul de a lua alcool;
  • organizarea hranei dietetice;
  • măsuri de detoxifiere a corpului utilizând fluide intravenoase de soluții cu glucoză, piridoxină și cocarboxilază;
  • luând medicamente (hepatoprotectori, fosfolipide esențiale) pentru a regenera țesutul hepatic, a restabili funcționalitatea hepatocitelor și a-și îmbunătăți proprietățile de protecție;
  • luând medicamente diuretice în prezența ascitei pe fondul hipertensiunii portale;
  • luând medicamente pentru corticosteroizi pentru hepatită alcoolică severă, atunci când există un risc crescut de deces.

Tratamentul poate include medicamente cu acid ursodeoxicolic pentru a normaliza funcționarea ficatului, reglarea metabolismului lipidic și îmbunătățirea capacității secretoare. Dacă starea psihică a pacientului este afectată, medicația este prescrisă pe baza S-adenozilmetioninei. Pacienții cu degenerare cicatricială a tendoanelor palmar au nevoie de terapie fizică și, atunci când sunt neglijați, au nevoie de corecție chirurgicală.

Tratamentul leziunilor hepatice alcoolice în stadiul terminal (ciroza dezvoltată) vizează prevenirea complicațiilor și ameliorarea simptomelor sub formă de durere, dispepsie etc. Cea mai bună opțiune este transplantul unui ficat sănătos de la un donator. O condiție importantă pentru implementarea transplantului - respingerea completă a alcoolului timp de șase luni.

Un rol semnificativ în accelerarea recuperării pacienților cu leziuni hepatice alcoolice este atribuit unei alimentații. În cursul patologiei, deficitul de proteine, lipsa unui număr de vitamine și oligoelemente (zinc, vitaminele A, D, E, C) se dezvoltă. Prin urmare, pacienții prezintă o nutriție bună, cu un conținut ridicat de calorii, un conținut optim de carbohidrați și proteine.

previziuni

Există o relație directă între stadiul bolii hepatice alcoolice și prognosticul pentru supraviețuire. Odată cu detectarea precoce, prognosticul este favorabil - degenerarea grasă a țesuturilor hepatice este reversibilă, cu o terapie adecvată, este posibilă recuperarea completă. Prognosticul se îmbunătățește cu o durată scurtă a bolii și absența excesului de greutate.

Dacă boala este detectată în stadiul hepatitei alcoolice și cirozei, prognosticul se schimbă într-o direcție nefavorabilă. Doar 50% dintre pacienții cu boală alcoolică în stadiu de ciroză trăiesc 5 ani sau mai mult. Dacă cancerul de ficat se alătură patologiei, rata de supraviețuire scade drastic, până la 1-3 ani.

Boala hepatică alcoolică este mai ușor de prevenit decât de vindecare. Pentru a face acest lucru, este important să urmați o serie de reguli simple - să reduceți la minimum utilizarea băuturilor alcoolice (sau să eliminați complet), să mâncați bine, să controlați greutatea corporală și să tratați în mod corespunzător bolile tractului biliar și ale organelor gastro-intestinale.

Ficatul alcoolic - Simptome, diagnostic și tratament al bolilor cauzate de consumul de alcool

Etanolul are un efect distructiv asupra întregului corp. Această substanță chimică perturbă metabolismul, dăunează mucoasei gastrice și sistemului nervos. Cu expunere prelungită la etanol, apar simptome de boală hepatică într-un alcoolic: pielea feței pare a fi icterată în comparație cu epiteliul sanatos, tonusul muscular scade. Puteți opri distrugerea corpului, renunțarea la alcool și respectarea recomandărilor medicilor.

Cum afectează alcoolul ficatul

Drinkers expune organismul la o expunere constantă la etanol. Această substanță provoacă moartea celulelor hepatice sănătoase. Inflamația observată a corpului, însoțită de o modificare a dimensiunii sale. Sinteza enzimelor hepatice este afectată, ceea ce duce la probleme în activitatea tuturor sistemelor organice. Acetaldehida și alte produse de dezintegrare ale alcoolului nu sunt imediat excretate din organism. În contextul unei încălcări a metabolismului grăsimilor, celulele hepatice sunt umplute cu colesterol. Această condiție conduce la formarea unui mediu favorabil dezvoltării bolilor.

Ce arata un ficat alcoolic?

Starea unui organ depinde de gradul de afectare a etanolului și de boala la care a fost supus. Ficatul și alcoolul sunt slabe compatibile unele cu altele. Chiar și cu utilizarea băuturilor alcoolice ușoare, o cantitate mică de hepatocite este distrusă. În prima etapă a bolii într-un alcoolic, ficatul crește, iar numărul enzimelor produse scade. Hepatocitele nu mai funcționează în mod normal, astfel încât sângele nu este filtrat. Aceasta, împreună cu toate substanțele nocive, este răspândită în toate organele.

În hepatita, care este a doua etapă a leziunilor alcoolice, cea mai mare parte a ficatului este înlocuită cu țesut gras. Culoarea organului se schimbă de la o culoare roșie închisă la o culoare palidă și gălbuie. O peliculă de grăsime se formează pe suprafață. În ciroză, cea mai mare parte a ficatului este înlocuită cu țesut cicatricial. Suprafața organului devine friabilă, cu o examinare hardware, se observă cheaguri de sânge și ulcere.

Simptomele bolii hepatice alcoolice

Degenerarea grasă care apare la 90% dintre pacienții cu abuz alcoolic este asimptomatică. Băuturii ocazional se plâng de apetit scăzut, greață și durere în hipocondrul drept. Pacienții cu sănătate precară dezvoltă icter. Cu cât este distrus mai mult ficatul alcoolic, cu atât apar simptomele bolii. La pacienții cu hepatită și ciroză se observă următoarele simptome:

  • durere;
  • indigestie;
  • slăbiciune;
  • pierdere dramatică în greutate;
  • greutate în organism;
  • augmentarea auriculelor;
  • modificarea dimensiunii glandelor mamare și a testiculelor la bărbați.

Cauzele bolii

Alcoolicii suferă de leziuni hepatice cu o etiologie diferită în a doua etapă a dependenței, când doza consumată de alcool depășește valoarea normală de 10-12 ori. Mai greu să facă față femeilor alcoolice, pentru că activitatea lor de alcool dehidrogenază este de 5 ori mai mică. În plus față de sex, predispoziția genetică afectează rata progresiei bolii. La unii pacienți, activitatea enzimelor care distrug alcoolul este redusă, astfel că sarcina principală revine asupra glandelor secreției externe. Contribuiți la dezvoltarea bolii:

  • obezitate;
  • sindrom metabolic;
  • boală hepatică amânată;
  • obiceiuri proaste (fumatul, abuzul alimentar gras, etc.);
  • tulburări endocrine.

Clasificarea bolii hepatice alcoolice

Riscul și gradul de deteriorare a corpului depind de cantitatea de alcool pe care o consumă o persoană în fiecare zi. În alcoolism, ficatul lucrează pentru uzură, astfel încât, în prima etapă a bolii, dependentul dezvoltă steatoză. În imaginile realizate în timpul examenului cu ultrasunete, afecțiunea arată ca o acumulare de grăsime în jurul hepatocitelor. Steatoza este întotdeauna însoțită de un ficat mărit. Alți consumatori de alcool cauzează următoarele daune organelor:

  • hepatita cronică;
  • ciroza alcoolică.

Posibile complicații

Persoanele care suferă de dependența de alcool sunt expuse riscului de a dezvolta cancer la ficat. Substanțele toxice care se acumulează în organism din cauza scăderii activității funcționale sunt depuse în toate țesuturile. Deseori, acest proces duce la apariția unui accident cervical cerebrovascular (encefalopatie). Dacă nu sunt tratate, următoarele boli pot apărea într-un alcoolic:

  • boala ulcerului peptic, însoțită de sângerări gastrointestinale regulate;
  • distrofie de rinichi;
  • insuficiență renală acută;
  • complicații ale pielonefritei cronice și glomerulonefritei.

diagnosticare

Terapeutul poate suspecta probleme de ficat pe baza unei evaluări a aspectului alcoolic. Pielea pacienților dobândește o tentă roșie nenaturală. La pacienții cu a doua fază de ciroză, "capul de meduze" (dilatarea venelor din jurul buricului) este vizibil. Într-un studiu de laborator al sângelui, 80% dintre alcoolici au evidențiat macrocitoză. Unii pacienți au anemie cu deficit de fier. Diagnosticul se face după primirea rezultatelor uneia dintre metodele de diagnosticare instrumentală:

  • examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale;
  • Doppler;
  • imagistică prin rezonanță magnetică sau pe calculator;
  • cercetarea radiologică;
  • biopsie hepatică.

Tratamentul hepatic pentru alcoolism

În stadiile incipiente, boala este complet reversibilă. Dacă renunți la alcool, obezitatea hepatică va trece pe cont propriu. Pacientul trebuie să normalizeze dieta, abandonând complet grăsimea și să ia normalizarea medicamentelor metabolice. Dacă alcoolicul dezvoltă ciroză sau hepatită, atunci va fi necesar un tratament medical. Absolut toți pacienții care suferă de o boală alcoolică trebuie să fie supuși unei terapii de dezintoxicare. Se compune din următoarele etape:

  1. 200-300 ml de soluție de glucoză se administrează intravenos împreună cu Essentiale sau o soluție de acid lipoic.
  2. Soluția de piridoxină se administrează intravenos.
  3. Sub forma unei soluții, pacienților li se administrează Thiamine și Piracetam.
  4. Hemodel injectat intravenos 200 ml.

Cursul terapiei de detoxifiere durează 4-5 zile. Pentru recuperarea accelerată a ficatului, pacientului îi sunt prescrise fosfolipidele esențiale. Dacă pacientul dezvoltă fibroză în fața refuzului de a bea alcool, atunci i se administrează acid ursodeoxicolic și alți hepatoprotectori. Acestea contribuie la fluxul de bilă și îmbunătățesc metabolismul. În stadiul terminal al fibrozei, însoțită de necroză și proliferarea țesutului conjunctiv, pacienții au nevoie de un transplant de ficat.

medicamente

Deteriorarea hepatică alcoolică pentru a elimina medicamentele la domiciliu nu va funcționa. Sub influența alcoolului, apar modificări semnificative ale metabolismului, astfel încât medicul trebuie să efectueze terapie de detoxifiere. După descărcarea de gestiune din spital, următoarele grupuri de medicamente pot fi prescrise pacientului pentru a normaliza funcția glandelor secreției externe și pentru a reduce dorința de alcool:

  • ademetionină;
  • Acid glicirizinic;
  • Essentiale®;
  • Metipred.

Ademethionina este un medicament indispensabil în tratamentul colestazei și dependenței de alcool. Are un efect antioxidant, hepatoprotector, neuroprotector și antidepresiv asupra organismului. Medicamentul normalizează activitatea hepatocitelor, promovează transferul bilei în sistemul biliar. În spital, medicamentul este administrat sub forma unei soluții de 0,8 g / zi. La domiciliu, pacientul trebuie să ia 2-4 comprimate / zi. La mulți pacienți, administrarea pe termen lung a Ademethioninei provoacă durere în regiunea epigastrică, deoarece Crește aciditatea stomacului.

Acidul glicirizinic este administrat alcoolicilor împreună cu fosfolipidele. Acesta restabilește integritatea biologică a membranelor hepatocitelor și previne pierderea enzimelor. În cazuri rare, provoacă alergii. În ciroză, acidul glicirizic previne formarea țesutului conjunctiv hepatic. Puteți să-l cumpărați sub formă de soluție sau tablete. Phosphogliv, Essenzigliv conține o doză mare de această substanță. De obicei, pentru leziunile non-severe ale glandei, alcoolicii sunt prescrise 2-3 comprimate de acid glicirizic de 3-4 ori / zi.

Essentiale ajută la hepatită, tiroza și necroza celulelor hepatice. În spital, medicamentele alcoolice se administrează intravenos în 10 ml. Cursul standard este de 17 injecții. În același timp, pacientul trebuie să ia 2 capsule de medicament de 3 ori pe zi. După descărcarea de gestiune, se modifică doza medicamentului. Timp de 3 luni, alcoolicul trebuie să ia 3 comprimate de 4 ori pe zi. Rareori, pacienții cu supradozaj au diaree.

Unii pacienți sunt admiși în spital cu hepatită hepatică acută severă. Metipred prescris pentru a facilita cursul bolii. În același timp, pacienții sunt verificați preliminar pentru absența infecțiilor și hemoragiilor gastrointestinale. Corticosteroidul se administrează de 1 sau 2 ori pe zi. Doza zilnică totală nu trebuie să depășească 32 mg. Medicamentul ameliorează inflamația și elimină reacția alergică. Pacienții cu administrare pe termen lung de metipred dezvoltă aritmie și hipotensiune arterială. La alcoolici, medicamentul provoacă schimbări de dispoziție frecvente și dezorientare.

Dieta speciala

Pacientul care consumă hepatice este expus la substanțe chimice de toxicitate ridicată. Medicii recomandă ca, pentru a-și normaliza activitatea, nu numai să renunțe la alcool, ci și să revizuiască planul de nutriție. Când se tratează hepatita cronică sau toxică, medicii prescriu o dietă bogată în proteine ​​la pacienți. Renunțarea la alcool este obligatorie în momentul terapiei. Dacă alcoolicul continuă să consume vodcă, bere sau alte băuturi de înaltă calitate, corecția nutriției nu va ajuta. În fibroza alcoolică, hepatita, steatoza, pacienților li se permite să mănânce următoarele alimente:

  • carne de vită, iepure și alte carne slabă;
  • brânză de vaci, kefir, smântână cu conținut scăzut de grăsime;
  • cartofi fierți, broccoli, dovlecei;
  • crustacee crude, morcovi, varza, rosii;
  • fructe uscate.

Prevenirea deteriorării alcoolului la ficat

Cea mai simplă modalitate de a preveni dezvoltarea bolii este evitarea alcoolului. Pacienții pentru a restabili funcțiile ficatului trebuie să respecte o dietă și toate prescripțiile medicului. Doza zilnică de alcool este de 80 ml, această rată de consum de băuturi alcoolice stabilită de medici pentru persoanele sănătoase. Măsurile de prevenire a progresiei viitoare a leziunilor hepatice alcoolice includ:

  • aderarea la o dietă specială;
  • obtinerea unui tratament pentru a scapa de abstinenta (pofta patologica pentru bauturile alcoolice);
  • exerciții de terapie fizică.

Ficat gras ficat hepatoză

video

Informațiile prezentate în articol sunt doar pentru scopuri informaționale. Materialele articolului nu necesită auto-tratare. Numai un medic calificat poate diagnostica și recomanda tratamentul pe baza caracteristicilor individuale ale unui anumit pacient.


Articole Hepatita