Alcoolice leziuni hepatice

Share Tweet Pin it

Alcoolul se referă la alimente hepatotoxice, adică constituenții acestuia distrug celulele hepatice. Boala hepatică alcoolică este modificările pe care le produce etanolul în structura acestui organ și disfuncția asociată cu acesta. Ficatul pentru organism acționează ca un fel de filtru: îl curăță de toxine din aer sau alimente. Hepatocitele deteriorate cu alcool (celule hepatice) nu sunt capabile să-și îndeplinească funcția directă, iar pacientul suferă de intoxicație generală.

Cauzele bolii hepatice alcoolice

Nu este exact determinată cantitatea de alcool care poate distruge țesutul hepatic. O doză de 40-80 g de etanol pur este considerată critică pentru bărbați și aproximativ 20 g pentru femei timp de 10-12 ani.

Printre factorii care contribuie la dezvoltarea leziunilor hepatice alcoolice se numără câteva principale:

  • utilizarea sistematică a băuturilor alcoolice în doze mari pe o perioadă lungă de timp;
  • sexul feminin (femeile sunt mai puțin rezistente la efectele nocive ale etanolului, în timp ce leziunile hepatice la bărbați nu se pot manifesta);
  • caracterul genetic, datorită căruia enzimele care distrug alcoolul, sunt mai puțin active;
  • boli hepatice la momentul alcoolului sau în istorie;
  • tulburări metabolice.

Alcool și sex

Femeile au o caracteristică fiziologică care provoacă dezvoltarea unei boli alcoolice. În membrana mucoasă a stomacului au redus cantitatea de enzime necesară pentru prelucrarea alcoolului. Statisticile arată că femeile sunt mai puțin susceptibile de a căuta ajutor medical pentru alcoolism și sunt mai susceptibile de a se recidiva după terminarea tratamentului. În plus, femeile sunt mai susceptibile de a fi diagnosticate cu ciroză hepatică asociată cu alcoolul.

Alcoolul și genetica

Datele privind dozele maxime admisibile de alcool sunt medii și pot varia de la persoane diferite de mai mult de 3 ori. Sa stabilit că modelul de comportament și cultura utilizării sale în familie influențează consumul de alcool. Predispoziția genetică este indicată de faptul că gemenii monozigoți sunt mai susceptibili de a suferi de alcoolism în același timp decât cei dizigoți.

Metabolismul etanolului implică 5 enzime specifice. Gradul de utilizare a acestuia și cantitatea de acetaldehidă, care va fi formată din produsul neutilizat și depozitată în organism, depinde de activitatea lor. Această substanță are un efect dăunător asupra hepatocitelor și devine cauza dezvoltării bolii alcoolice. Aceste enzime sunt prezente în diferite persoane în cantități diferite, ceea ce determină sensibilitatea acestora la alcool. Deci, ele sunt inactive pentru rezidenții din țările estice, astfel încât fiecare consum de etanol determină o creștere accentuată a nivelului de acetaldehidă și deteriorarea sănătății. Acest fapt poate explica popularitatea scăzută a alcoolului în cultura lor.

Alcool și alimente

Modificările în ficat pot fi declanșate de nutriție. La mulți pacienți cronici, o boală alcoolică a fost declanșată de alte boli asociate cu aportul inadecvat de proteine. În cea mai mare măsură, acest lucru se aplică segmentelor dezavantajate ale populației a căror stil de viață este departe de a fi sănătoase. În acest caz, deficitul de proteine ​​provoacă primele schimbări în hepatocite, iar alcoolul contribuie la dezvoltarea bolii. Cu toate acestea, o boală alcoolică este posibilă cu dieta echilibrată.

Luați acest test și aflați dacă aveți probleme cu ficatul.

Este necesar să se facă distincția între conceptele de alcoolism și boala hepatică alcoolică (ABP). Primul termen descrie o dependență psihologică persistentă de alcool, a doua - o afecțiune patologică asociată cu distrugerea țesutului hepatic. Riscul de efecte nedorite crește frecvența băuturilor care conțin băuturi alcoolice. Dacă luați pauze de mai mult de două zile pe săptămână, riscul de afectare a ficatului scade. Printre pacienții cu ABP, mai puțin de jumătate dintre aceștia iau alcool în doze critice. Mulți dintre pacienți au suferit anterior de diverse patologii hepatice ale etiologiei non-alcoolice, iar utilizarea etanolului exacerbează situația.

Cât de mult poți bea alcool?

Problema cât de multă alcool este considerată sigură și nu va afecta sănătatea ficatului este ocupată de medici din diferite țări. Indicatorii lor diferă, dar toți sunt de acord că cea mai periculoasă nu este o singură doză de alcool, ci utilizarea sa prelungită. Datele pentru bărbați și femei diferă.

Medicii au efectuat studii și au calculat cantitatea de alcool care poate determina modificări ale țesuturilor hepatice. Pe baza acestor date, se pot distinge doze relativ sigure, periculoase și foarte periculoase. O cantitate absolut sigură de alcool nu există.

Tabelele indică dozarea alcoolului pur. În băuturile alcoolice, concentrația sa este diferită: 10 g de etanol sunt echivalente cu 25 g de vodcă, 100 ml de vin sau 200 g de bere. Pe produs trebuie indicat procentajul de alcool pe etichetă, iar băuturile alcoolice necunoscute și cocktailurile trebuie să nu fie utilizate.

Forme de boală hepatică alcoolică

Etanolul poate provoca diverse anomalii ale structurii ficatului. În funcție de modificările biochimice și patologice, se pot distinge mai multe forme de patologie:

  • degenerare grasă a ficatului (steatoză, hepatoză grasă) - acumularea de picături de grăsime în hepatocite;
  • hepatită - inflamația țesuturilor în combinație cu acumularea de grăsimi;
  • fibroza este o creștere anormală a țesutului conjunctiv dens cu păstrarea integrității anatomice a organului;
  • ciroza - distrugerea progresivă a celulelor sănătoase cu înlocuirea lor cu țesut fibros și încălcarea structurii organului;
  • insuficiență hepatică (acută sau cronică) - afectarea țesuturilor ficatului, ceea ce duce la pierderea funcției organelor.

Boala se poate dezvolta în etape și poate începe cu degenerarea grasă. Cu toate acestea, la unii pacienți, este diagnosticată stadiul cirozei fără inflamație (hepatită).

Patogeneza - ce se întâmplă în organism?

În patogeneza bolii alcoolice, intoxicația cronică de alcool (HAI) este importantă. În această condiție înțelegeți consumul sistematic de alcool mai mult decât este utilizat în ficat. În acest caz, organismul caută modalități alternative de prelucrare a acestuia, prin urmare, mecanismele catalazei sale și transformarea microzomală sunt activate. În timpul acestor reacții, se produce o cantitate mare de acetaldehidă.

acetaldehidă

Acetaldehida este un produs toxic din procesarea etanolului. La pacienți, există o creștere a concentrației sale în sânge, dar numai un mic procent din acesta părăsește ficatul. Restul se acumulează în hepatocite și le afectează în mai multe moduri:

  • întrerupe cursul reacțiilor redox în hepatocite;
  • accelerează reacțiile de peroxidare a lipidelor, care duc la distrugerea celulelor hepatice și la moartea lor prematură;
  • interferează cu funcționarea normală a structurilor intracelulare: mitocondriile, microtubulele și nucleele.

Oxidarea etanolului duce la creșterea sintezei enzimelor implicate în procesele de metabolizare a grăsimilor. Ca rezultat, pacientul înregistrează infiltrarea grasă a ficatului (înlocuirea celulelor funcționale - hepatocite cu grăsime) și dislipidemia (încălcarea conținutului de substanțe asemănătoare grasimii în sânge).

În mod normal, în ficatul uman există celule care acumulează rezerve de vitamina A. Sub influența acetaldehidei, ele sunt transformate, pierd vitamine și încep să producă țesut fibros. Acesta este un tip de țesut conjunctiv care începe să crească în rândul hepatocitelor și în jurul capilarelor mici. Ca urmare, celulele hepatice nu primesc suficient oxigen și nutrienți și suferă de hipoxie. În astfel de condiții, ei nu își pot îndeplini funcția și, în cele din urmă, mor.

Tulburări ale metabolismului proteic

Pacienții au o creștere a cantității de proteine ​​în hepatocite, ceea ce contribuie la reținerea fluidelor. Acest fenomen se poate datora faptului că acetaldehida intră în reacții chimice cu microtubuli, pe care depinde în mod direct de excreția proteinelor. Proteinele se acumulează și, la rândul lor, leagă acizii grași, ceea ce exacerbează degenerarea grasă a ficatului.

Tulburări ale metabolismului grăsimilor

În mod normal, acizii grași intră în ficat cu alimente și apoi sunt eliminați din ea. În alcoolism, nivelul acizilor grași crește semnificativ. O creștere a cantității de grăsime din ficat se poate datora mai multor factori:

  • creșterea consumului de alimente cu alimente;
  • sinteza lor intensă în hepatocite;
  • primirea lor din țesutul adipos.

Sindromul hypermetabolic

Utilizând regulat doze mari de alcool, celulele hepatice necesită mult oxigen. Deoarece nu este posibil să se mărească aportul, hepatocitele suferă de hipoxie. Aceasta duce la o scădere a performanței lor, iar în viitor - la moarte.

fibroză

În unele cazuri, ciroza hepatică se dezvoltă datorită fibrozei, ocolind stadiul hepatitei. Mecanismul acestui fenomen nu este pe deplin înțeles, dar doctorii spun despre rolul acidului lactic în aceste tulburări. Celulele de depozitare a grăsimii de la Ito sunt transformate în fibroblaste. De asemenea, o sinteză crescută de colagen și depunerea acestuia în ficat. Ciroza se poate dezvolta, de asemenea, datorită hipoxiei, care duce la distrugerea hepatocitelor.

Tulburări imunologice

În alcoolism, se observă un curs anormal de reacții imune. Pacienții din sânge prezintă o concentrație crescută de celule care sunt produse numai ca răspuns la expunerea la substanțe străine. Cu toate acestea, o parte din această caracteristică este asociată cu acțiunea virusurilor hepatotropice (cele care se înmulțesc în ficat) în contextul intoxicării cu alcool. Toate aceste motive explică mecanismul efectului alcoolului asupra organismului uman și răspund la întrebarea dacă ficatul poate răni după consumul de alcool.

Simptomele bolii

Primul semn al bolii alcoolice, care este înregistrat la 90% dintre pacienți, este ficatul gras. În unele cazuri, este asimptomatic, dar se pot manifesta următoarele manifestări:

  • durere dureroasă cronică în hipocondrul drept;
  • scăderea poftei de mâncare, greață și vărsături;
  • Lichiditatea pielii și a membranelor vizibile ale mucoasei.

O altă opțiune pentru dezvoltarea patologiei este hepatita alcoolică sau inflamația ficatului. Simptomele bolii se pot dezvolta rapid și pot fi fatale din cauza intoxicării generale. Acesta poate fi suspectat de semnele clinice caracteristice:

  • persoana are periodic dureri hepatice (zona de sub coastele din dreapta);
  • deteriorare generală, letargie, apatie;
  • posibila creștere a temperaturii totale a corpului;
  • semne de icter: îngălbenirea membranelor mucoase și a pielii.

Boala hepatică alcoolică se poate manifesta ciroză. Aceasta este o transformare structurală și o distrugere a celulelor, ceea ce implică schimbări ireversibile.

Ciroza are o serie de simptome specifice:

  • roșeața palmelor;
  • apariția venei spider pe suprafața pielii;
  • îngroșarea ultimelor falange ale degetelor sau sindromul de copane;
  • cumpărare de unghii neregulate;
  • sindromul "meduze de cap", când venele peretelui abdominal devin vizibile și se evidențiază pe piele din jurul buricului;
  • în unele cazuri, bărbații au o mărire patologică a glandelor mamare.

Ciroza hepatică este o boală incurabilă care progresează numai în timp. Pacienții au o schimbare în forma auriculei, precum și contracția lui Dupuytren. Un nod dureros, strâns de țesut conjunctiv începe să crească în palma mâinii, ceea ce face dificilă ca degetele să se flexeze și să se întindă în mod normal.

Complicațiile bolii alcoolice

Modificările țesutului hepatic cresc semnificativ riscul apariției cancerului. În plus, patologia acestui organ poate duce la sângerări în tractul gastro-intestinal și la disfuncționalitatea rinichilor. Toxinele care intră în organism și nu pot fi neutralizate în celulele hepatice sunt depuse în țesuturile creierului și provoacă forme grave de encefalopatie.

Diagnosticul bolii alcoolice

Gastroenterologul se ocupă de diagnosticul unei boli alcoolice. Mai întâi de toate, trebuie să efectueze un studiu al pacientului. Ceea ce contează este durata dependenței de alcool, precum și cantitatea în care pacientul consuma băuturi alcoolice.

Dacă bănuiți că ați afectat ficatul de alcool, trebuie să luați sânge pentru analiză. Aici puteți găsi o creștere a numărului de leucocite și monocite, care indică prezența unui proces inflamator în organism. Datorită scăderii funcției măduvei osoase, o analiză clinică a sângelui va dezvălui trombopenia (o scădere a numărului de trombocite) și o creștere a ESR (rata de sedimentare a eritrocitelor). Unii pacienți prezintă semne de anemie.

Testele de sânge biochimice și imunologice vor evalua mai detaliat starea pacientului:

  • niveluri crescute de enzime hepatice specifice AST, AlAT;
  • o creștere a concentrației de bilirubină din cauza patologiilor sistemului biliar;
  • niveluri crescute de imunoglobuline, în special imunoglobulină A;
  • poate fi detectat deficit de fier.

Ecografia va arăta simptomele caracteristice ale bolii hepatice alcoolice. Ea va fi mărită în mărime, iar în parenchimul ei vor fi depuneri de grăsime vizibile. Rezultatul bun dă studiul Doppler al vaselor de sânge. În acest fel, se poate detecta o creștere a presiunii în vena portalului. RMN oferă o oportunitate de a urmări schimbările în țesuturile ficatului și al vaselor, iar prin biopsie puteți extrage materiale pentru examinarea histologică.

Metode de tratament

Tratamentul bolii hepatice alcoolice nu va avea succes în toate etapele. Infiltrarea sa grasă este un proces reversibil, însă succesul terapiei depinde în mare măsură de pacientul însuși. În cazul cirozei hepatice, măsurile de remediere au drept scop atenuarea stării pacientului, dar nu mai există o recuperare completă.

Prima condiție a tratamentului este respingerea completă a băuturilor alcoolice, altfel medicamentele nu vor fi eficiente. În cele mai multe cazuri, pacienții la momentul inițierii terapiei au luat alcool timp de mulți ani, deci va fi dificil să o eliminați din dieta dumneavoastră. Pot avea nevoie de ajutorul rudelor sau al unui psiholog.

A doua condiție pentru recuperare este dieta. În cazul unei boli alcoolice, oamenii suferă de o deficiență de proteine ​​și vitamine, prin urmare, este necesar să se satureze dieta cu aceste elemente cât mai mult posibil. Preparatele de vitamina trebuie să fie prezente nu numai în hrană, ci și ca parte a suplimentelor.

Obligatoriu - este eliminarea semnelor de intoxicare. Pacientului îi este prescrisă terapia prin perfuzie (picături) cu adăugarea de glucoză, cocarboxilază sau piridoxină. De asemenea, este necesară accelerarea regenerării țesutului hepatic, în acest scop sunt prescrise hepatoprotectorii. Aceste medicamente sunt compuse din fosfolipide necesare pentru a actualiza numărul de hepatocite.

Acidul ursdesoxicolic este, de asemenea, necesar pentru a repara țesutul hepatic. Ea are un efect coleretic, normalizeaza procesele de metabolizare a lipidelor. În cazurile severe de hepatită, sunt necesare medicamente antiinflamatoare hormonale. Acestea sunt contraindicate în infecția focalizării inflamației, precum și în cazurile de suspiciune de sângerare gastrică.

Prevenirea și prognoza

Singura măsură de prevenire este utilizarea băuturilor alcoolice, în special în prezența patologiilor hepatice în anamneză. Succesul intervențiilor terapeutice depinde de starea de spirit a pacientului și de dorința lui de a se recupera. În stadiile incipiente (ficat gras, hepatită alcoolică), rezultatul poate fi favorabil dacă pacientul refuză alcoolul și urmează toate recomandările medicului. Ciroza hepatică, indiferent de originea acesteia, este o patologie incurabilă care este fatală timp de 5 ani.

Deteriorarea hepatică alcoolică este o patologie care afectează un număr foarte mare de oameni de pe planetă. Etanolul în sine nu este un produs toxic și este utilizat complet de organism, dar cu utilizare regulată în doze mari, schimbă complet cursul proceselor metabolice în ficat. Ca urmare, există riscul apariției hepatitei, degenerării grase a ficatului și chiar a cirozei acesteia. Într-o mai mare măsură, incidența alcoolului afectează progresia bolii. Succesul tratamentului și prognosticul depind de stadiul afectării celulelor hepatice. Dacă refuzați să luați etanol la timp, urmați toate recomandările medicilor și luați medicamentele necesare, există șanse de recuperare completă.

Boala hepatică alcoolică

Boala hepatică alcoolică este o degenerare structurală și o afectare a funcției hepatice datorită utilizării sistematice prelungite a alcoolului. La pacienții cu boală hepatică alcoolică, există o scădere a poftei de mâncare, durere plictisitoare în hipocondrul drept, greață, diaree, icter; în ciroză în fază târzie și encefalopatie hepatică se dezvoltă. Diagnosticul este facilitat prin ultrasunete, Doppler, scintigrafie, biopsie hepatică și teste de sânge biochimice. Tratamentul bolii hepatice alcoolice implică abandonarea alcoolului, medicamente (hepatoprotectori, antioxidanți, sedative) și, dacă este necesar, transplantul de ficat.

Boala hepatică alcoolică

Boala hepatică alcoolică se dezvoltă la persoanele fizice, care consumă băuturi alcoolice în doze zilnice medii (în termeni de etanol pur) de 40-80 de grame la bărbați și mai mult de 20 de grame la femei pentru o perioadă lungă de timp (mai mult de 10-12 ani). Manifestările bolii hepatice alcoolice sunt degenerarea grasă (steatoza, degenerarea țesutului gras), ciroza (înlocuirea țesutului hepatic prin fibroză conjunctivă), hepatita alcoolică.

Riscul bolilor alcoolice la bărbați este de aproape trei ori mai mare, deoarece abuzul de alcool la femei și bărbați are un raport de 4 până la 11. Cu toate acestea, dezvoltarea bolii alcoolice la femei apare mai rapid și atunci când consumă mai puțin alcool. Acest lucru se datorează caracterului de gen al absorbției, catabolismului și eliminării alcoolului. Datorită creșterii consumului de băuturi spirtoase din lume, boala hepatică alcoolică este o problemă socială și medicală gravă, care este abordată îndeaproape de gastroenterologie și narcologie.

Mecanisme de dezvoltare

Cea mai mare parte a alcoolului etilic care intră (85%) este expusă la enzima alcool dehidrogenază și acetat dehidrogenază. Aceste enzime sunt produse în ficat și stomac. Rata de defalcare a alcoolului depinde de caracteristicile genetice. Cu utilizarea regulată pe termen lung a alcoolului, catabolismul său accelerează și acumulează produse toxice formate în timpul divizării etanolului. Aceste produse au un efect toxic asupra țesutului hepatic.

Factorii care contribuie la dezvoltarea bolii hepatice alcoolice

  • dozele mari de alcool consumate, frecvența și durata utilizării acestuia;
  • sex feminin (activitatea de alcool dehidrogenază la femei este de obicei mai mică);
  • predispoziția genetică asupra activității reduse a enzimelor distrugătoare de alcool;
  • boală hepatică concomitentă sau amânată;
  • tulburări metabolice (sindrom metabolic, obezitate, obiceiuri alimentare dăunătoare), tulburări endocrine.

Simptomele bolii hepatice alcoolice

Prima etapă a bolii hepatice alcoolice, care apare în aproape 90% din cazurile de abuz de alcool regulat pentru mai mult de 10 ani, este degenerarea grasă a ficatului. Cel mai adesea, este asimptomatic, uneori pacienții au scăzut apetitul și ocazional dureri plictisitoare în hipocondrul drept, posibil greață. Aproximativ 15% dintre pacienți au icter.

Hepatita alcoolică acută poate apărea, de asemenea, fără simptome clinice pronunțate sau cu un curs fulminant sever, care duce la deces. Cu toate acestea, semnele cele mai frecvente de hepatită alcoolică sunt sindromul durerii (dureri plictisitoare în hipocondrul drept), dispepsia (greață, vărsături, diaree), slăbiciune, anorexie și pierderea apetitului. Icterul hepatic este, de asemenea, un simptom frecvent (pielea are o nuanță ocru). În jumătate din cazuri, hepatita alcoolică acută este însoțită de hipertermie.

Cronica hepatita alcoolica este prelungita cu perioade de exacerbari si remisii. Periodic există dureri moderate, grețuri, erupții cutanate, arsuri la stomac, diaree, alternând cu constipație. Icterul este observat uneori.

Odată cu progresia alcoolismului la simptomele hepatitei C sunt unite trăsături caracteristice de a dezvolta ciroză: eritem palmar (inrosirea palmelor), telangiectazie (vene paianjen) pe fata si corp, sindromul de „copane“ (o îngroșare caracteristică a falangelor distale), „ferestre de timp“ (modificarea patologică a formei și consistenței unghiilor); "Capete de meduze" (vene dilatate ale peretelui abdominal anterior în jurul buricului). La bărbați, uneori se observă ginecomastie și hipogonadism (o creștere a glandelor mamare și o scădere a testiculelor).

Odată cu dezvoltarea ulterioară a cirozei alcoolice, la pacienți se observă o creștere semnificativă a auriculelor. O altă manifestare caracteristică a afecțiunii hepatice alcoolice în stadiul terminal este contracția lui Dupuytren: inițial, în palma mâinii, peste tendoanele degetelor IV-V, se găsește un nodul dens de țesut conjunctiv (uneori dureros). În viitor, aceasta crește odată cu implicarea articulațiilor mâinilor în proces. Pacienții se plâng de dificultatea de îndoire a degetului inelar și a degetului mic. În viitor, ele pot fi complet imobilizate.

Complicațiile bolii hepatice alcoolice

Boala hepatică alcoolică duce adesea la apariția sângerărilor gastrointestinale, encefalopatiei hepatice (substanțe toxice care se acumulează în organism ca rezultat al activității funcționale reduse, sunt depuse în țesuturile creierului), afectarea funcției renale. Persoanele care suferă de o boală alcoolică, sunt la risc de a dezvolta cancer la ficat.

Diagnosticul bolii hepatice alcoolice

În diagnosticul bolii hepatice alcoolice, colecția de anamneză și identificarea abuzului prelungit de alcool de către pacient joacă un rol semnificativ. Gastroenterologul stabilește cu atenție cât timp, cu ce regularitate și în ce măsură pacientul consumă alcool.

În testele de laborator, se observă macrocitoză în testul general de sânge (efectul toxic al alcoolului asupra măduvei osoase este afectat), leucocitoza și ESR accelerată. Anemia megablastică și a deficitului de fier poate să apară. Un număr redus de plachete este asociat cu inhibarea funcțiilor măduvei osoase și este, de asemenea, detectat ca un simptom al hipersplenismului cu o creștere a presiunii în sistemul vena cava în caz de ciroză.

Testele de sânge biochimice indică o creștere a activității AST și ALT (transferazele hepatice). De asemenea, notați conținutul ridicat de bilirubină. Analiza imunologică relevă o creștere a nivelului de imunoglobulină A. Când alcoolul este consumat într-o doză zilnică medie de peste 60 g de etanol pur în ser, se observă o creștere a transferinei cu conținut scăzut de carbohidrați. Uneori poate exista o creștere a cantității de fier din ser.

Pentru diagnosticul bolii hepatice alcoolice este necesară o colectare atentă a anamnezei. Este important să se ia în considerare frecvența, cantitatea și tipul de alcool consumat. În legătură cu un risc crescut de apariție a cancerului de ficat la pacienții cu boală alcoolică suspectată, se determină conținutul de alfa-fetoproteină. Când concentrația este mai mare de 400 ng / ml, se presupune prezența cancerului. De asemenea, pacienții au o încălcare a metabolismului grăsimilor - în sânge crește conținutul de trigliceride.

Tehnicile instrumentale care ajută la diagnosticarea bolilor alcoolice includ examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale și a ficatului, Dopplerografia, CT, RMN ficat, examinarea radionucleică și biopsia țesutului hepatic.

Atunci când se efectuează o ultrasunete a ficatului, semnele de modificări ale mărimii și formei degenerării grasei hepatice (hiperechogenitatea caracteristică a țesutului hepatic) sunt clar vizibile. Doppler cu ultrasunete evidențiază hipertensiunea portală și o creștere a presiunii în sistemul venoaselor hepatice. Imagistica prin rezonanță magnetică și pe calculator ilustrează bine țesutul hepatic și sistemul său vascular. Atunci când scanarea cu radionuclizi a evidențiat modificări difuze în lobulele hepatice, precum și rata de secreție hepatică și producerea bilei pot fi determinate. Pentru confirmarea finală a bolii alcoolice, se efectuează o biopsie hepatică pentru analiza histologică.

Tratamentul bolii hepatice alcoolice

Detectarea precoce a unei boli alcoolice în stadiul degenerării grase a ficatului (când procesul este încă reversibil) ajută la prevenirea progresiei ulterioare și la refacerea funcției hepatice. Dacă pacientul a dezvoltat deja hepatită sau ciroză hepatică alcoolică, tratamentul ulterior vizează în principal atenuarea simptomelor, prevenirea deteriorării ulterioare și prevenirea complicațiilor.

O condiție prealabilă pentru tratamentul bolilor alcoolice este o respingere completă și finală a consumului de alcool. Deja, această măsură determină o îmbunătățire a stării, iar în stadiile incipiente de steatoză poate duce la un tratament.

De asemenea, pacienților cu boală hepatică alcoolică li se prescrie o dietă. Este necesar să se mănânce cu un conținut suficient de calorii, un conținut echilibrat de proteine, vitamine și microelemente, deoarece abuzatorii de alcool suferă adesea de hipovitaminoză și deficit de proteine. Pacienții sunt sfătuiți să ia complexuri multivitaminice. În anorexie severă - alimente parenteral sau cu o probă.

Terapia medicamentoasă include măsuri de detoxifiere (terapie prin perfuzie cu soluții de glucoză, piridoxină, cocarboxilază). Fosfolipidele esențiale sunt utilizate pentru regenerarea țesutului hepatic. Ele restabilește structura și funcționalitatea membranelor celulare și stimulează activitatea enzimelor și proprietățile protectoare ale celulelor. Pentru hepatita hepatică acută severă care amenință viața pacientului, se utilizează medicamente cu corticosteroizi. Contraindicațiile pentru scopul lor sunt prezența infecției și a sângerărilor gastro-intestinale.

Acidul ursodeoxycholic este prescris ca hepatoprotector. De asemenea, are proprietăți coleretice și reglează metabolismul lipidic. S-adenosilmetionina de droguri este utilizată pentru a corecta starea psihologică. Odată cu dezvoltarea contracțiilor lui Dupuytren, tratamentul inițial se efectuează prin metode fizioterapeutice (electroforeză, reflexoterapie, terapie exercițiu, masaj etc.) și, în cazuri avansate, recurg la corecție chirurgicală.

Ciroza dezvoltată a ficatului, de regulă, necesită tratament simptomatic și tratamentul complicațiilor apărute (sângerări venoase, ascite, encefalopatie hepatică). În stadiul final al bolii, poate fi recomandată transplantul de ficat donator. Pentru a efectua această operație este necesară o abstinență strictă de la alcool timp de cel puțin șase luni.

Prognoza bolii hepatice alcoolice

Prognoza depinde în mod direct de stadiul bolii în care se începe tratamentul, de respectarea strictă a recomandărilor medicale și de abandonul total al consumului de alcool. Stadiul steatozelor este reversibil și, cu măsuri terapeutice adecvate, activitatea ficatului este normalizată în decurs de o lună. Dezvoltarea cirozei în sine are un rezultat nefavorabil (supraviețuirea pentru 5 ani la jumătate dintre pacienți), dar amenință și cu debutul de cancer la ficat.

Prevenirea bolii hepatice alcoolice este abstinența de la abuzul de alcool.

Alcoolice leziuni hepatice, simptome, tratament, cauze, semne

Efectele nocive ale alcoolului asupra organismului uman au fost cunoscute de mult timp.

Majoritatea consumatorilor de alcool, precum și toți alcoolicii cronici suferă de leziuni hepatice - acesta este un fapt cunoscut. Legătura dintre abuzul de alcool și boala hepatică a fost observată de medicii din Grecia antică, mai mult, a fost descrisă în manuscrise antice indiene.

Doar o mică parte din alcool intră în sânge și ficat din stomac. Masa sa principală intră în sânge din intestine.

Astăzi, există trei boli principale ale ficatului asociate cu alcoolismul. Acestea sunt hepatoză grasă (obezitate hepatică) și ciroză, precum și hepatită alcoolică descrisă mai sus.

Epidemiologia daunelor hepatice alcoolice

Faptul că abuzul de alcool duce la afecțiuni hepatice, deja cunoștea vechii greci. Cantitatea de alcool consumat de parfumul populației și mortalitatea cauzată de daunele hepatice alcoolice sunt afectate de disponibilitatea băuturilor alcoolice, de legile privind comerțul cu acestea, precum și de condițiile economice, culturale și climatice. Alcoolismul este o boală parțial ereditară, iar factorii genetici influențează abuzul de alcool. Factorii de risc pentru leziunile hepatice alcoolice includ predispoziția ereditară, epuizarea, sexul feminin, hepatita B, C și D.

90-95% dintre persoanele care abuzează în mod constant de alcool dezvoltă degenerare grasă a ficatului. Această condiție este aproape întotdeauna reversibilă - cu condiția ca pacientul să renunțe la băut. La 10-30% dintre pacienți, degenerarea grasă a ficatului progresează până la fibroza perivululară (depunerea colagenului în și în jurul pereților venelor centrale). 10-35% dintre alcoolici dezvoltă hepatită alcoolică acută, care poate să reapară sau să devină cronică. Unii dintre acești pacienți se recuperează, dar la 8-20% se formează fibroza perisinusoidală, perivenulară și pericentrală și ciroza.

Relația dintre consumul de alcool și ciroza hepatică

Probabilitatea apariției cirozei este influențată de cantitatea de alcool consumată și de durata utilizării acesteia. Pentru bărbații care consumă 40-60 g de alcool pe zi, riscul relativ de ciroză a ficatului crește de 6 ori comparativ cu cei care consumă mai puțin de 20 g de alcool pe zi; pentru cei care consumă 60-80 grame de alcool pe zi, crește de 14 ori.

În studiul de caz-control, riscul relativ de ciroză hepatică pentru bărbații care au consumat 40-60 grame de alcool pe zi a fost de 1,83 în comparație cu bărbații care au consumat mai puțin de 40 grame de alcool pe zi. Atunci când se consumă mai mult de 80 g de alcool pe zi, această cifră a crescut la 100. Pentru femei, pragul și dozele medii de alcool, care duc la ciroză, sunt mai mici. Cu băuturi grele, riscul de leziuni hepatice alcoolice este mai ridicat decât atunci când bei alcool în timp ce mănânci și când bei bere și băuturi spirtoase - mai mult decât atunci când bei vin.

Etanol metabolism

Absorbție, distribuție și eliminare. Aproximativ 100 mg de etanol pe kilogram de greutate este îndepărtată de la un organism de persoană sănătoasă pe oră. Atunci când o cantitate mare de alcool este consumată de mai mulți ani, rata de eliminare a etanolului se poate dubla. Etanolul este absorbit în tractul digestiv, în special în duodenal și jejun (70-80%). Datorită dimensiunii mici a moleculelor și a solubilității reduse în grăsimi, absorbția sa are loc prin difuzie simplă. Cu o evacuare întârziată a conținutului de stomac și prezența conținutului în intestin, absorbția scade Hrana încetinește absorbția etanolului în stomac; după ce mănâncă, concentrația de etanol în sânge crește mai încet, iar valoarea maximă este mai mică decât pe un stomac gol. Alcoolul intră foarte repede în circulația sistemică. În organele cu o cantitate bogată de sânge (creier, plămâni, ficat), se ajunge rapid la aceeași concentrație de alcool ca și în sânge. Alcoolul este slab solubil în grăsimi: la temperatura camerei, lipidele tisulare absorb doar 4% din cantitatea de alcool care se dizolvă în același volum de apă. Prin urmare, aceeași cantitate de alcool pe unitate de greutate va da o persoană completă o concentrație mai mare de etanol în sânge decât cea a săracului. La femei, distribuția medie a etanolului este mai mică decât la bărbați, astfel încât concentrația maximă de etanol în sânge este mai mare și suprafața medie sub curba concentrației serice este mai mare.

La om, mai puțin de 1% alcool este excretat în urină, 1-3% prin plămâni și 90-95% sub formă de dioxid de carbon după oxidare în ficat.

metabolism

Alcool dehidrogenază. Majoritatea etanolului este oxidat în ficat, dar într-o mică măsură, acest proces are loc în alte organe și țesuturi, incluzând stomacul, intestinul, rinichii și măduva osoasă. Alcoolul dehidrogenază este prezent în membrana mucoasă a stomacului, jejunului și ileului, iar o proporție suficient de mare de etanol este oxidat chiar înainte de primul trecere prin ficat. La femei, activitatea de alcool dehidrogenază a stomacului este mai mică decât la bărbați, iar în timpul alcoolismului scade și mai mult.

În ficat, calea principală a metabolizării etanolului este oxidarea la acetaldehidă prin acțiunea alcool dehidrogenazei. Există și alte căi de oxidare intracelulare. Alcoolul dehidrogenază există în mai multe forme; au descris cel puțin trei clase de dehidrogenaze alcoolice, care diferă în structura și funcțiile lor. Diferitele forme de alcool dehidrogenază nu sunt distribuite în mod egal la persoane de etnie diferită. Acest polimorfism poate explica parțial diferențele în rata de formare a acetaldehidei și eliminarea etanolului din organism. Metabolizarea etanolului în ficat constă în trei etape principale. Inițial, etanolul din citozolul hepatocitelor este oxidat în acetaldehidă. Apoi, acetaldehida este oxidat în acid acetic, în principal sub acțiunea dehidrogenazei aldehidice mitocondriale. În a treia etapă, acidul acetic intră în sânge și este oxidat în țesuturi până la dioxid de carbon și apă.

Oxidarea etanolului alcool dehidrogenazei la acetaldehidă necesită participarea NAD ca cofactor. În timpul reacției, NAD este redus la NADH, ceea ce crește raportul NADH / NAD în ficat, iar acest lucru, la rândul său, are un efect semnificativ asupra proceselor metabolice care apar în el: inhibă gluconeogeneza, perturbe oxidarea acidului gras, inhibă activitatea în ciclul Krebs, piruvat la acidul lactic, ducând la acidoză lactică (a se vedea mai jos).

Sistemul de oxidare microsomală a etanolului este localizat în reticulul endoplasmatic al hepatocitelor și este unul dintre izoenzimele citocromului P450, care necesită NADPH drept cofactor și oxigen pentru activitatea sa. Abuzul cronic de alcool duce la hipertrofia reticulului endoplasmatic, ca urmare a creșterii activității sistemului de oxidare microsomală a etanolului. Cu toate acestea, nu există un consens cu privire la contribuția sa cantitativă la metabolismul general al etanolului. În plus față de etanol, acest sistem oxidează și alți alcooli, precum și tetraclorura de carbon și paracetamolul.

Sub acțiunea aldehidei dehidrogenazei, acetaldehida este rapid transformată în acid acetic. Există mai multe forme de aldehidă dehidrogenază. În ficatul uman există două izoenzime aldehidă dehidrogenază - I și II. În 50% din japonezi, aldehidă dehidrogenază mixtă (izoenzima I) este absentă în ficat. Lipsa de aldehidă dehidrogenază I la asiatici are o serie de consecințe metabolice și clinice.

Încălcarea reacțiilor de recuperare în ficat. Oxidarea etanolului alcool dehidrogenazei la acetaldehidă în citosolul hepatocitelor necesită participarea NAD ca cofactor. NAD este restaurat la NADH. Pentru oxidarea acetaldehidei la acidul acetic în mitocondriile sub acțiunea aldehidă dehidrogenazei, se impune și NAD, care este redus la NADH. Astfel, în citozol și în mitocondrii, raportul dintre NADH și NAD crește, în timp ce raportul lactat / piruvat și acidul β-hidroxibutiric / acidul acetoacetic cresc atât în ​​ficat, cât și în sânge. Acest lucru duce la suprimarea gluconeogenezei, oxidarea acidului gras, activitatea ciclului Krebs, care se manifestă prin degenerarea grasă a ficatului, hipoglicemiei și acidozei lactice.

Schimbări în metabolismul etanolului, acetaldehidei și acidului acetic în abuzul cronic al alcoolului. Eliminarea etanolului este sporită dacă nu există nici o afectare hepatică semnificativă clinic sau malnutriție severă. Aceasta se datorează creșterii activității alcooldehidrogenazei și a sistemului microzomal de oxidare a etanolului, o creștere a metabolismului bazal în ficat și, eventual, o creștere a reoxidării NADH în mitocondrii, stadiul limitator al metabolismului etanolului. Accelerarea eliminării etanolului în timpul administrării glucocorticoizilor se explică prin faptul că acesta din urmă stimulează gluconeogeneza, care, la rândul său, sporește conversia NADH la NAD.

La persoanele sănătoase, aproape toată acetaldehida formată în timpul oxidării etanolului suferă o oxidare ulterioară în ficat. Cu toate acestea, în alcoolism, precum și în asiatici, în care consumul de alcool cauzează înroșirea feței, o anumită acetaldehidă se găsește în sânge. Concentrația de acetaldehidă din sânge este chiar mai mare în alcoolism datorită intoxicației severe - probabil aceasta este cauzată de o oxidare intensificată a etanolului cu alcool dehidrogenază cu o activitate redusă a dehidrogenazei aldehidice din cauza afectării hepatice și a abuzului constant de alcool.

Cauzele afectării alcoolului la ficat

Deteriorarea hepatocitelor. Alcoolice leziuni hepatice cauzate de mai mulți factori. Etanolul schimbă proprietățile fizice ale membranelor biologice, modificând compoziția lor lipidică, ceea ce face ca membrana să fie mai fluidă. Acestea cresc conținutul de esteri ai colesterolului și reduc activitatea enzimelor, cum ar fi succinat dehidrogenaza, citocromii a și b, precum și capacitatea respiratorie totală a mitocondriilor.

În plus față de modificările metabolice cauzate de reacțiile de reducere a afectării și suprimarea oxidării acidului gras în timpul oxidării etanolului, aportul de doze mari de etanol promovează consumul de grăsime din țesutul adipos în ficat. Utilizarea alcoolului cu alimente grase crește riscul de ficat gras. Cu abuzul de alcool cronic, acest efect se estompează.

Acetaldehida, aparent, este principalul factor patogenetic al leziunilor hepatice alcoolice. Sa demonstrat că se poate lega covalent de proteinele hepatocitelor. Compușii care rezultă inhibă secreția de proteine ​​de către ficat, perturba funcțiile proteinelor, reacționează cu macromoleculele celulare, ceea ce duce la leziuni grave ale țesuturilor. Acetaldehida poate stimula, de asemenea, peroxidarea lipidelor datorită formării radicalilor liberi. In mod normal, radicalii liberi sunt neutralizate de glutation, dar ca acetaldehidă se poate lega de glutation (sau cisteină, care inhibă sinteza de glutation), cantitatea de glutation în ficat este redusă, așa cum este observat la pacienții cu alcoolism. Legarea de glutation poate stimula, de asemenea, peroxidarea lipidelor.

Răspunsul imun humor poate juca, de asemenea, un rol în afectarea ficatului - producerea anticorpilor la produsele proteinelor care leagă acetaldehida, proteinele microtubulilor și alte proteine. Conform datelor non-interne, reacțiile citotoxice mediate de limfocite pot fi, de asemenea, implicate în afectarea hepatocitelor.

Cu abuzul cronic al alcoolului, se observă inducerea sistemului de oxidare microsomală a etanolului, care crește în continuare producția de acetaldehidă. În plus, inducerea sistemului microsomal crește consumul de oxigen, contribuind la hipoxie, în special în centrul lobului hepatic, deoarece aici se localizează în principal citocromul. Inducția sa mărește hepatotoxicitatea substanțelor cum ar fi tetraclorura de carbon și paracetamolul, care pot, de asemenea, să crească leziunile hepatocitelor, în special în regiunea perivululară.

In plus fata de acumularea de grasime in abuzul cronic al alcoolului, proteinele se acumuleaza in si in jurul hepatocitelor, incluzand proteinele microfihe (corpusculii Mallory) si proteinele ramase in ficat datorita intreruperii sintezei si transportului lor. Ca urmare, zona sinusoidelor și aportul de sânge al hepatocitelor sunt reduse în continuare.

Fibroza hepatică. Inflamația indusă de alcool și necroza hepatocitelor contribuie la dezvoltarea fibrozei și a cirozei hepatice. În plus, metabolizarea colagenului și depunerea acestuia în ficat este puternic influențată de etanol și de metaboliții săi.

Abuzul cronic de alcool duce la activarea și proliferarea celulelor Ito în spațiul perisinusoidal și perivulular, precum și la miofibroblastele care încep să producă mai multe tipuri de laminină și colagen I, III, IV. Myofibroblastele au contractilitate și pot contribui la cicatrizare și la dezvoltarea hipertensiunii portale în ciroză. Procesele celulelor Ito și myofibroblastelor penetrează spațiile Disse din jurul hepatocitelor; cu cât sunt mai multe astfel de celule, cu atât mai mult colagen este depozitat în spațiile Disse. Sinteza fibronectinei este, de asemenea, în creștere, care poate servi drept bază pentru depunerea colagenului. Umplerea spațiilor Disse cu colagen poate duce, în cele din urmă, la izolarea hepatocitelor din alimentarea cu sânge. În plus, aceasta crește rezistența la fluxul sanguin, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipertensiunii portale. Fibroza perivenulară și perisinusoidală este un semn prognostic al dezvoltării cirozei alcoolice a ficatului. Prezența hepatitei alcoolice și a ficatului gras crește, de asemenea, probabilitatea cirozei.

Diferite citokine, incluzând TNF, IL-2, IL-6, factorii de creștere transformatori alfa și beta, factorul de creștere a trombocitelor contribuie la activarea celulelor Ito, crescând astfel leziunile hepatice.

Natura puterii și deteriorarea alcoolului la ficat. Deficiența caracteristică alcoolicilor poate fi, cel puțin parțial, secundară - datorită tulburărilor metabolice cauzate de etanol și afecțiunilor hepatice deja existente. Există dovezi că o dietă bogată în proteine ​​și lecitină din boabele de soia cu ciroză alcoolică au un efect protector asupra ficatului.

Hepatita alcoolică. Simptomele bolii sunt în mare parte similare cu simptomele hepatitei virale. În forma ușoară a bolii, se observă oboseală, pierderea poftei de mâncare și pierderea în greutate. Cu toate acestea, fiecare nouă inspirație de alcool contribuie la progresia lentă a procesului. Există o stare gravă: dispare complet poftei de mâncare, slăbiciune marcată și iritabilitate, creșterea temperaturii corpului, apare icter, durere la nivelul abdomenului superior, frisoane, și un simptom tipic de insuficiență hepatică - somnolență.
În formă severă apar vărsături și diaree, adesea pneumonie și infecții ale tractului urinar. Insuficiența hepatică poate duce la confuzie, pierderea orientării sau comă. Prin urmare, este foarte important să se detecteze cât mai curând posibil semnele de leziuni hepatice alcoolice pentru a opri consumul de alcool și a începe tratamentul.

Simptomele și semnele de leziuni hepatice alcoolice

Hepatita hepatică este o boală hepatică acută sau cronică care se dezvoltă în timpul alcoolismului și se caracterizează prin necroză hepatică, inflamație și cicatrizare a țesutului hepatic. Cu simptome simptomatice, cele mai frecvente plângeri sunt lipsa apetitului, greață, vărsături și dureri abdominale, în special în hipocondrul drept. Din cauza pierderii poftei de mâncare și a greaței, majoritatea pacienților își pierd greutatea. Un sfert dintre pacienții cu febră. În cazul hepatitei severe, febra poate să apară fără infecție, dar din moment ce imunitatea la acești pacienți este slabă, este necesară excluderea infecțiilor în timpul examinării. Icterul, dacă este prezent, este de obicei mic, dar cu simptome de colestază (la 20-35% dintre pacienți) poate fi severă. Diareea și simptomele hipertensiunii portale sunt mai puțin frecvente. La majoritatea pacienților, ficatul este dureros la palpare și este mărit.

Teste diagnostice

  • Cel mai caracteristic semnal de laborator al hepatitei alcoolice acute este o creștere a activității aminotransferazelor și nivelurilor de bilirubină. Activitatea AsAT depășește de obicei norma cu un factor de 2-10, dar rar crește peste 500 UI / l. Activitatea ALAT este de asemenea crescută, dar într-o măsură mai mică decât AsAT. Activitatea scăzută a ALT în hepatitele alcoolice poate fi asociată cu leziuni mitocondriale.
  • Activitatea fosfatazei alcaline la cel puțin jumătate dintre pacienți este moderat crescută. Cu colestaza, creșterea poate fi semnificativă. Activitatea gamma-GT în alcoolism este, de asemenea, adesea crescută. Modificarea activității acestei enzime este un indicator foarte sensibil al afectării hepatice alcoolice.
  • Nivelurile globulinei serice sunt, de asemenea, adesea crescute, nivelurile IgA crescând semnificativ mai mult decât nivelurile altor imunoglobuline. Nivelul de albumină în ciroza compensată și alimentația normală a pacienților poate fi inițial normal, dar de obicei redus.
  • Deoarece majoritatea factorilor de coagulare sunt sintetizați în ficat, prelungirea PV cu mai mult de 7-10 s într-o stare gravă a pacienților este un semn prognostic nefavorabil.
  • În cazul hepatitei alcoolice, se observă de obicei modificări ale numărului de sânge. Numărul de trombocite mai mic de 100.000 μl -1 indică, de obicei, ciroză hepatică. În plus față de faptul că alcoolul în sine este toxic pentru măduva osoasă, hepatita alcoolică acută sau cronică poate duce la hipersplenism, DIC și depresia hematopoietică.
  • Este necesar să se excludă alte cauze ale afectării hepatice. Pentru a face acest lucru, efectuați studii serologice și colectați cu grijă istoricul de droguri. Paracetamolul în alcoolism poate fi toxic chiar și în doze terapeutice. Dacă se suspectează un supradozaj de paracetamol sau aspirină, se determină nivelul sângelui.

SUA. În ciuda faptului că, în cele mai multe cazuri, diagnosticul de hepatita alcoolica pune cu ușurință pe baza anamnezei, analize de sange, uneori, mai ales atunci când simptomele de colestază, ecografie abdominala se face pentru a elimina vezicii biliare și a căilor biliare, ascită și cancer hepatocelular. Scanarea CT a abdomenului și cholangiopancreatografia endoscopică retrogradă sunt de asemenea efectuate la pacienți selectați.

Biopsia hepatică trebuie efectuată cât mai curând posibil pentru a confirma diagnosticul și pentru a evalua severitatea afectării hepatice. În viitor, din cauza deteriorării funcției hepatice (prelungirea semnificativă a PV, ascitelor), poate fi imposibil să se efectueze o biopsie.

Examinarea histologică a probei permite determinarea tipului de afectare a alcoolului la ficat.

  • Necroza este în principal centrolobulară, dar poate și captura întregul lobul hepatic. Hepatocitele sunt de obicei vizibile în diferite stadii ale degenerării; ele se caracterizează prin puffiness, degenerarea balonului, vacuolizarea, prezența fibriilor Mallory sau a Taurului în interior.
  • Exudatul inflamator constă în principal din neutrofile cu un număr mic de limfocite. Neutrofilele se găsesc în tracturi portal și sinusoide, formând în mod obișnuit grupuri în zone de necroză a hepatocitelor cu sau fără corpusul Mallory. În 50-75% din cazuri, neutrofilele formează rozete situate în jurul hepatocitelor colaps cu corpurile lui Mallory înăuntru.
  • Fibroza este, de obicei, pronunțată deja în stadiile incipiente ale bolii. Adesea, o zonă de fibroză înconjoară vena centrală și se răspândește în spațiile Disse. Centroliul fibrozei poate persista chiar și după ce inflamația dispare, ducând la ciroză malignă.
  • Degenerarea degenerativă a ficatului se găsește adesea în hepatitele alcoolice. Gravitatea acestuia depinde de faptul dacă pacientul a consumat mult timp alcoolul, conținutul de grăsimi din alimente și prezența obezității și diabetului.
  • Colestaza exprimata este observata la o treime din pacienti. În plus față de necroză și fibroza în jurul venelor centrale, caracteristică este necroza periportală pronunțată, inflamația și distrugerea conductelor biliare mici.
  • Unii pacienți au hemosideroză.

Diagnosticarea leziunilor hepatice alcoolice

Toate semnele de mai sus, precum și rezultatele testelor de sânge care arată un nivel ridicat de transaminaze serice, o rată scăzută a albuminei și factori ai sistemului de coagulare a sângelui pot fi un semnal de alarmă pentru hepatita alcoolică.

Cu un curs favorabil al bolii pentru 3-4 săptămâni de tratament, procesul acut se stinge, dar în cazurile în care insuficiența hepatică devine ireversibilă, o persoană poate muri.

Curs de daune alcoolice la ficat

Dacă leziunile hepatice alcoolice sunt limitate doar la distrofia grasă, renunțarea la alcool poate duce la restabilirea funcției hepatice. Cu toate acestea, în prezența fibrozei perivenulare care se răspândește prin sinusoide, evitarea alcoolului va preveni alte leziuni ale ficatului, dar cicatricile vor rămâne.

Hepatita alcoolică. Severitatea hepatitei alcoolice poate fi diferită. Mortalitatea este de 10-15%. Recuperarea este lentă, în cele mai multe cazuri este nevoie de 2 până la 8 luni după încetarea consumului de alcool. În primele zile după renunțarea la alcool, starea pacientului se agravează, de obicei, indiferent de ceea ce a fost la început. Pe parcursul acestei perioade, complicații posibile encefalopatie și altele, în special gastrita sau ulcer peptic, coagulopatie sau DIC, infecții (în special ale tractului urinar si plamani), peritonita primar, sindrom hepatorenal. Combinația dintre complicațiile grave duce adesea la moartea pacientului. La mulți pacienți cu alcoolism, atacurile de hepatită alcoolică acută se suprapun pe ciroza deja existentă a ficatului. Atacurile repetate de hepatită, necroză și fibroză conduc la cicatrizări severe și ciroză alcoolică.

Tratamentul leziunilor hepatice alcoolice

Principala condiție pentru tratamentul cu succes a leziunilor hepatice alcoolice este interzicerea strictă a alcoolului. În multe țări, leziunile hepatice alcoolice devin tot mai frecvente, în timp ce prevalența altor afecțiuni hepatice nu se schimbă sau chiar scade.

Tratamentul simptomatic. Tratamentul este în principiu simptomatic. Majoritatea pacienților au nevoie de repaus de pat; bolnavii grav bolnavi sunt plasați în unitatea de terapie intensivă. Complicațiile hipertensiunii portale, dacă este cazul, trebuie tratate mai întâi. De asemenea, este important să se excludă infecțiile și pancreatita concomitentă și, atunci când sunt detectate, să se prescrie un tratament adecvat.

Dieta. Consumul de alcool este strict interzis. Ei prescriu tiamină, acid folic și multivitamine. Este important să se monitorizeze nivelurile de electroliți, calciu, magneziu, fosfați, glucoză și, dacă este necesar, să se ajusteze. Majoritatea pacienților au deficiență energetică în proteine. Costurile de energie și catabolismul crescut de proteine, rezistenta la insulina este observat de multe ori, astfel încât ca sursă de energie sunt utilizate în principal grăsimi, mai degrabă decât carbohidrați. Reducerea rezistenței la insulină și îmbunătățirea echilibrului azotului permite mese frecvente cu alimente bogate în grăsimi, bogate în carbohidrați și fibre. Dacă pacientul nu poate mânca singur, se indică hrănirea tubului cu amestecuri standard. În cazurile în care encefalopatia persistă în ciuda tratamentului standard continuu, treceți la amestecuri specializate (de exemplu, Hepatic-Aid). Aportul caloric ar trebui să fie de 1,2-1,4 ori mai mare decât rata metabolică bazală. Grăsimea trebuie să reprezinte 30-35% din consumul caloric, restul - pentru carbohidrați. În absența encefalopatiei, nu este necesar să se limiteze cantitatea de proteine ​​din dietă sub 1 mg / kg.

Dacă alimentația sondei nu este posibilă, alimentarea parenterală este inițiată cât mai curând posibil, compoziția acesteia fiind calculată în același mod ca și în cazul alimentării sondei. Opiniile privind utilizarea soluțiilor cu un conținut ridicat de aminoacizi ramificați sunt controversate, dar sunt necesare numai în cazul encefalopatiei hepatice și a comă.

La începutul tratamentului este posibil sindromul de întrerupere. Pentru a preveni delirium tremens și convulsii trebuie să monitorizeze îndeaproape procesele metabolice ale pacientului și, dacă este necesar, cu benzodiazepine Atenție. Deoarece în eliminarea leziunilor hepatice a acestor medicamente ușor afectate și pot dezvolta encefalopatie, diazepam și doza clordiazepoxid trebuie să fie mai mică decât în ​​mod normal.

Metodele de tratament a căror eficacitate nu a fost dovedită. Metodele de tratament pentru hepatitele alcoolice descrise mai jos sunt controversate. Acestea ar trebui utilizate numai la pacienți selectați, atent selectați, sub supraveghere medicală strictă.

Glucocorticoizii. In mai multe studii, prednison sau prednisolon, la o doză de 40 mg timp de 4-6 săptămâni reduce mortalitatea în hepatita alcoolică severă și encefalopatie hepatică. Cu o evoluție mai ușoară a bolii, nu sa observat nicio îmbunătățire.

Antagoniști ai mediatorilor inflamatori. Cu hepatita alcoolică, nivelurile FIO, IL-1, IL-6 și IL-8 sunt ridicate, ceea ce se corelează cu o creștere a mortalității.

  • Pentoxifilina. Se arată că pentoxifilina reduce producția de TNF, IL-5, IL-10 și IL-12.
  • Ivfliximab (IgG monoclonal la TNF). Avantajul infliximabului este prezentat în două studii preliminare mici, fără un grup de control.
  • Etanercept este un domeniu extracelular al receptorului p75 TNF solubil, cuplat la Fc-fragment al IgG uman 1. Medicamentul se leagă de TNF solubil, prevenind interacțiunea cu receptorul. Într-un mic studiu care a implicat 13 pacienți cu hepatită alcoolică severă, administrarea etanerceptului timp de 2 săptămâni a crescut supraviețuirea lunară cu 92%. Cu toate acestea, la 23% dintre participanți, tratamentul a trebuit să fie întrerupt datorită infecțiilor, sângerărilor gastrointestinale și insuficienței hepatice.
  • Vitamina E singur sau în combinație cu alți antioxidanți îmbunătățește rezultatul hepatitei alcoolice.
  • S-adenozilmetioninei - un precursor al cisteinei, unul dintre aminoacizii care alcătuiesc glutation - este sintetizat in organism din metionină și ATP metioninadenoziltransferazoy. Ficat clasele ciroză A și B Child (compensate și decompensate ciroză ny) S-adenosylmethionine a scăzut mortalitatea în 2 ani 29 - 12%.

Silibinina - substanța activă a ciulinului de lapte - are probabil un efect protector asupra ficatului, acționând ca un imunomodulator și neutralizând radicalii liberi.

Steroizii anabolizanți cu leziuni hepatice alcoolice pot avea un efect pozitiv. Eficacitatea acestor medicamente a fost studiată într-o serie de studii clinice, dar astăzi valoarea acestora în ceea ce privește afectarea hepatică alcoolică nu a fost stabilită. În plus, utilizarea pe termen lung a steroizilor anabolizanți poate contribui la dezvoltarea bolii hepatice și a carcinomului hepatocelular.

Propil tiouracilul timp de 45 de zile a fost utilizat pentru hepatita alcoolică ușoară și moderată. Propiltiouracilul, reducând rata consumului de oxigen, poate astfel elimina hipoxia relativă în centrul lobului hepatic. În mai multe studii, pacienții tratați cu propiltiouracil au recuperat mai repede decât în ​​grupul martor. În cazul hepatitei alcoolice severe, eficacitatea propiltiouracilului nu a fost încă studiată.

Colchicina a fost propusă pentru tratamentul leziunilor hepatice alcoolice, deoarece are un efect antiinflamator, previne dezvoltarea fibrozei și asamblarea microtubulilor. Cu toate acestea, în timp ce eficacitatea acestuia nu a fost stabilită.

Noi medicamente. Conform cercetărilor preliminare, ca antagoniști ai mediatorilor inflamatori pot acționa thalidomida, misoprostol, adiponectină înseamnă microflorei intestinale normalizării. De asemenea, a studiat utilizarea leucofereză și a altor metode extracorporale de a scoate citokine din organism, precum si medicamente care deprima apoptoza.

Transplant hepatic. Conformitatea pacienților cu leziuni hepatice alcoolice cu criteriile de transplant hepatic a fost discutată de la apariția programelor de transplant. Instrucțiunile clare nu există. Refuzul de alcool la majoritatea pacienților conduce la o îmbunătățire a funcției hepatice și la creșterea supraviețuirii. Cu toate acestea, în unele cazuri, insuficiența hepatică progresivă continuă să se dezvolte. Deoarece tratamentul cu ciroză alcoolică decompensată nu este dezvoltat, transplantul hepatic este indicat pentru pacienții cu insuficiență hepatică în stadiu terminal. Din nefericire, necesitatea unui ficat donator depășește astăzi capacitatea de a le furniza tuturor celor care au nevoie de un transplant. Pacienții care au primit direcție transplantul de ficat, este important pentru a exclude alte boli cauzate de abuzul de alcool, cum ar fi cardiomiopatie, pancreatită, neuropatie, epuizare, ceea ce poate agrava prognosticul de ansamblu. De asemenea, este important ca, după operație, pacientul să respecte regimul de tratament, să continue să se abțină de la alcool și să primească sprijin din partea membrilor familiei sau a serviciilor sociale. Rezultatele transplantului pentru ciroza alcoolică a ficatului sunt destul de favorabile și nu diferă mult de rezultatele pentru ciroză cauzată de alte cauze.

Prevenirea deteriorării alcoolului la ficat

Pentru majoritatea oamenilor, doza de alcool care poate dăuna ficatului este mai mare de 80 ml pe zi. De asemenea, este important cât de mult o persoana consuma alcool, tratamentul zilnic regulat, la care cantități mici de periculoase decât sa întâmplat la „sindrofie“ de timp, la fel ca în acest din urmă caz, ficatul devine un fel de o pauză înainte de următorul „atac alcoolic.“

Oamenii de stiinta americani cred ca barbatii nu ar trebui sa bea mai mult de 4 portii standard pe zi, iar femeile - mai mult de 2 (portia standard este de 10 ml de alcool). În plus, vă sfătuiesc să vă abțineți de la alcool cel puțin de două ori pe săptămână, astfel încât ficatul să aibă timp să se recupereze. În acest caz, riscul de afectare a ficatului este determinat numai de conținutul de alcool din băutură, adică de "grade". Aditivii aromatici și alte componente care alcătuiesc diverse băuturi alcoolice nu au un efect toxic vizibil asupra ficatului.


Articole Hepatita