Ce este o boală hepatică alcoolică grasă alcoolică

Share Tweet Pin it

Boala hepatică alcoolică (ABP) este o boală comună care poate duce la deces. Hepatoza este puțin mai frecventă decât hepatita virală. Alcoolul cauzează 1/3 din cazurile de fibroză hepatică.

În Europa există rate ridicate de consum de alcool pe cap de locuitor (11 litri pe an), în Rusia este de 14 litri pe an. În Rusia există o tendință de creștere a cirozei alcoolice. Chiar și în cazul utilizării moderate a alcoolului (10 g pe zi) în ficat, începe procesul de moarte celulară. Consumul zilnic continuu este foarte dăunător. Femeile sunt mai susceptibile la alcool. Acest lucru se datorează efectului crescut al estrogenilor și al băuturilor asupra proceselor inflamatorii și stresului oxidativ. Se știe că efectul de spălare a alcoolului (înroșirea feței, bătăile rapide ale inimii) este cel mai frecvent întâlnit la persoanele din rasa Mongoloid (85%) și apare doar la 10% dintre europeni. Alți factori semnificativi ai hepatozei includ obezitatea și infecția cu VHC.

Nu numai ficatul suferă de intoxicații cu alcool, ci și organe care nu reușesc să o distrugă: inima, pancreasul, creierul.

Distrugerea alcoolului în ficat

Principala povară pentru distrugerea etanolului este ficatul (aproape 100%). În el, alcoolul devine apă și CO.2 (la o rată de 0,1 g pe 1 kg de greutate timp de 1 oră). Etanolul este distrus în 2 etape. În primul rând, alcoolul intră în acetaldehidă și H este eliberat.2↑. Aceasta necesită o enzimă specială de alcool dehidrogenază (ADH), în schimb, pentru funcționarea de alcool dehidrogenază, NAD + este necesară (nicotinamidă adenină din nucleotide fosfat este o coenzima pentru dehidrogenaze). Un atom de hidrogen este scindat din molecula de alcool, care are ca rezultat o aldehidă, iar NAD + ia un atom de hidrogen. Acetaldehida este otrăvitoare. În etapa următoare, produsul obținut, cu participarea acetaldehiddehidrogenazei, devine acetat - o sare a acidului acetic (cu reducerea NAD + la NADH).

Există 3 moduri de distrugere a etanolului:

  1. Cu ajutorul dehidrogenazei alcoolice. Această enzimă există în trei forme. Hipersensibilitatea la băuturile care conțin alcool este asociată cu predominanța celei de-a doua forme a enzimei. Chiar dacă o persoană bea foarte mult, sinteza acestei enzime nu crește.
  2. Bazat pe sistemul de oxidare microsomală dependentă de citocrom P450. Ea neutralizează medicamentele toxice. Rolul său este de obicei nesemnificativ, dar activitatea sa poate crește odată cu abuzul de alcool.
  3. Sistemul de catalază, care oxidează alcoolul în peroxizomii citoplasmei și mitocondriilor, este de o importanță minoră.

Creșterea concentrației de NADH este însoțită de o creștere a sintezei acizilor grași prin ficat, o creștere a capturii acizilor grași prin proteine ​​de transport și o scădere a nivelului lor de oxidare în mitocondrii. Grăsimile încep să se acumuleze în ficat, se formează degenerarea grasă a ficatului.

Etanolul se poate descompune în stomac și intestine.

Astfel, boala hepatică alcoolică este caracterizată printr-o creștere a sintezei acizilor grași, o creștere a eliberării lor în ficat, inhibarea oxidării grăsimilor și deteriorarea mitocondriilor de către acetaldehidă.

Forme de boală hepatică alcoolică

Boala hepatică alcoolică este împărțită în grupuri, fiecare având propriile caracteristici și caracteristici distincte: hepatoză, steatoză hepatică și boală hepatică alcoolică grasă. Distrofia grasă alcoolică este observată la o medie de 35% dintre persoanele care consumă băuturi alcoolice și 10% au ciroză hepatică.

Degenerarea degresivă a alcoolului este determinată de cantitatea de incluziuni grase, gradul de obezitate, manifestarea focarelor inflamatorii și necrotice în părțile importante ale ficatului. Există 4 grade de această boală (de la 0 la 3). Steatoza alcoolică a ficatului este observată la majoritatea pacienților care consumă băuturi alcoolice, este adesea asimptomatică și este detectată întâmplător. Celulele hepatice sunt distruse, dar nu există semne de insuficiență renală și ciroză. Aproape 40% dintre pacienții cu ciroză mor. Ciroza se poate dezvolta în carcinom hepatocelular.

Steatoza poate fi însoțită de inflamația parenchimală, adică de dezvoltarea steatohepatitei alcoolice. Hepatoza hepatică este cauzată de efectele principale ale acetaldehidei și include:

  • creșterea peroxidării lipidelor;
  • supresia activității mitocondriale și repararea ADN;
  • creșterea numărului de microtubuli și sinteza de colagen;
  • complexe proteice active;
  • producția de radicali activi (oxigen activ) care distrug corpul;
  • suprimarea sistemului imunitar.

Semnele de diagnosticare ale ABP

Boala hepatică alcoolică nu are manifestări speciale care o deosebesc de alte boli ale acestui organ. Prin urmare, diagnosticul ia în considerare starea generală a pacientului (prezența simptomelor morfologice și neurologice). În ceea ce privește testele de laborator, nu este posibil să se determine dacă ficatul este afectat de alcool sau de alți factori. În practică, gradul de boală este de obicei determinat pe baza dinamicii sindromului citolitice (predominanța activității aspartat aminotransferazei față de alanin aminotransferaza), acordând atenție semnelor de inflamație imună, colestază și insuficiență hepatică.

Simptomele caracteristice ale abuzului de alcool includ:

  • extinderea bilaterală a glandei parotide;
  • scăderea volumului muscular;
  • Contractură a lui Dupuytren (degetele sunt prost îndoite, pielea este grosieră);
  • tremurături și mișcări ale membrelor;
  • icter;
  • o creștere a glandei mamare și a degenerării testiculare la bărbați este adesea observată;
  • confuzie în declarații, stupoare;
  • mărime și ficat moale sau mic și dens;
  • "Palmele hepatice" (roșeață puternică a palmelor);
  • spline mărită.

În majoritatea pacienților cu hepatoză alcoolică, este detectată anemia macrocitară. Hepatoza se caracterizează prin leucocitoză moderată, o creștere a nivelului de enzimă, în special o creștere a gama-glutamil transpeptidazei (GGTP), un nivel ridicat al serului de bilirubină și un timp de protrombină prelungit. Pe baza ultimilor indicatori Maddray Index (IM) a fost dezvoltat. Dacă depășește numărul 32, atunci rata mortalității este de aproximativ 50% în decurs de 1 lună.

În plus, un examen cu ultrasunete. Insulele grase (degenerarea gras a ficatului) slăbesc ecoul, deci ficatul este neclar (sindromul de atenuare a ecoului distal), până la dispariția imaginii video, de asemenea și heterogenitatea structurii parenchimului hepatic.

Pe lângă metoda complexă, controversată și biopsie invazivă, în prezent utilizează o nouă metodă, și anume testul FibroMax.

Regimuri de tratament și medicamente

Tratamentul oricărei boli hepatice alcoolice începe cu o dietă, o respingere completă a alcoolului și a medicamentelor otrăvitoare pentru ficat.

Este important să consumați o cantitate suficientă de calorii (cel puțin 2000 pe zi). Nutriția suplimentară în combinație cu corticosteroizi oferă o șansă bună de supraviețuire. În grupul de pacienți care au consumat mai puțin de 1000 kcal / zi, moartea a avut loc la 80%. Recomandarea zilnică recomandată de proteine ​​la o rată de 1,5 g / kg greutate corporală, o cantitate suficientă de vitamine (în special grupa B, acid folic, deficit care este adesea observat la alcoolici).

Apare corectarea metabolică și prevenirea complicațiilor:

  • reacție hiperimună (glucocorticosteroizi);
  • stresul oxidativ (ademtionină, fosfolipide esilomarine esențiale);
  • pe fibrogenesis (acid glicirizic).

Fezabilitatea utilizării glucocorticosteroizilor este încă în discuție, dar în unele cazuri au dat o îmbunătățire rapidă într-un timp scurt. Aceste medicamente ușurează simptomele toxice și inflamatorii ale bolii prin reducerea nivelului de citokine (TNF-a). Glucocorticosteroizii sunt utilizați numai pentru pacienții grav bolnavi deoarece au efecte secundare grave.

Fosfolipidele esențiale sunt un amestec de fosfolipide polinesaturate (în principal fosfatidilcolină) izolate din soia. Ei restaurează membrana celulară și sunt ținta radicalilor liberi.

Tratamentul fibrozei ajuta fondurile care conțin acid glicirizic, extrase din lemn dulce (fosfoglific). Această substanță protejează ficatul, mărește activitatea fagocitelor, are proprietăți antioxidante, antihistaminice, imunomodulatoare, inhibă acțiunea fosfoproteinokinazei C (dezechilibru imună), intensifică acțiunea hormonilor corticosteroizi.

Benzodiazepinele cu durată lungă de acțiune (de exemplu, diazepamul) sunt mai eficiente în tratamentul delirului, în timp ce benzodiazepinele cu acțiune scurtă și medie (de exemplu, lorazepam) sunt mai sigure pentru pacienții vârstnici și pentru pacienții cu disfuncție hepatică.

În cazul cirozei, pot, în conformitate cu protocolul, să prescrie un transplant de ficat (dacă există un prognostic pozitiv).

Întrucât boala alcoolică a ficatului din țările dezvoltate este adesea fatală, iar schemele de tratament cu medicamente pentru această boală diferă, căutarea unor noi medicamente eficiente este promițătoare.

Simptomele hepatozei hepatice alcoolice grase

Steatoza, infiltrarea (grasime), obezitatea hepatică, distrofia alcoolică - acestea sunt numele unei anumite boli sau sindrom care apare din cauza infiltrării grase a celulelor hepatice.

Hepatoza hepatică hepatică, ale cărei simptome depind de cât timp și cât de mult a fost consumat, nu este o boală inflamatorie.

Patologia se observă atât la bărbații, cât și la femeile sub vârsta de cincizeci de ani care abuzează de alcool. Boala se dezvoltă treptat, se observă astenie, hepatomegalie și scăderea în greutate. În unele puncte se notează splenomegalie. Această boală este prima etapă a cirozei alcoolice a ficatului.

Caracteristica și mecanismul dezvoltării bolii

Hepatoza hepatică apare ca urmare a oxidării produselor de dezintegrare a alcoolului, ceea ce duce la întreruperea formării de enzime care descompun și elimină grăsimile din ficat. Ca rezultat, metabolismul este perturbat, în hepatocite și între ele este depus grăsimea. În cazuri grave, proporția de grăsime corporală reprezintă o masă mare a ficatului. Hepatocitele mor și sunt înlocuite cu țesut fibros, iar funcția debitului de bilă este afectată. Începe procesul de degradare a organului parenchimat.

Inițial, dezvoltarea bolii are loc fără simptome pronunțate. Pacientul menține mult timp performanța și activitatea sporită, fără a simți nici un simptom.

După ceva timp, evoluția patologiei are loc ca o avalanșă: problemele apar cu restul organelor care lucrează "în perechi" cu ficatul. Pacientul cu palpare în hipocondrul drept, există senzații neplăcute, el în mod periodic începe să simtă greutate în ficat.

Hepatoza are trei niveluri de dezvoltare:

  1. Examinarea histologică (examinarea probelor de țesut) arată o creștere a conținutului de grăsime în parenchim în părțile mici ale organului, la o distanță considerabilă unul față de celălalt.
  2. Numărul celulelor bolnave crește și se formează focare extinse ale țesuturilor afectate. Începe înlocuirea parenchimului corpului cu țesut fibros (inutil). Ficatul încetează să-și îndeplinească funcțiile în deplină măsură.
  3. Când boala intră în ultima etapă, testele arată că grăsimea corporală a crescut aproape în întregul organ și celulele hepatice sunt aproape complet înlocuite. Din acest motiv, alimentarea cu sânge este întreruptă. Manifest simptome severe de hepatoză alcoolică.

Simptomele bolii

Unii medici nu consideră că boala este o formă ușoară de hepatoză alcoolică. Și patologia regresează drastic în timpul abstinenței de la alcool și cu o terapie adecvată. În timpul reluării alcoolului, apare o recidivă de hepatoză.

Pacientul începe să se plângă de durere hepatică acută, care dă în epigastru (abdomen median superior). El încearcă să evite alimentele grase, simte slăbiciunea constantă, declinul rapid al forței.

Un alt simptom major este un ficat mărit. Organul parenchimal crește în dimensiune atât de puternic încât partea superioară din dreapta a peritoneului se poate înfunda. Se întâmplă adesea ca un anumit lob de ficat să fie mărit - de obicei spre dreapta.

O formă severă de distrofie se manifestă prin icter și tulburări ale tractului gastro-intestinal, adesea în combinație cu infecții ale tractului respirator superior. Aceste simptome se manifestă prin obezitatea ficatului, pe fondul unor metode semnificative de alcool, de foame sau de deficit de proteine.

În cazul insuficienței hepatice alcoolice de gradul I apar următoarele simptome:

  • slăbiciune, somnolență;
  • oboseală crescută (în timpul lucrului sau al examinărilor);
  • iritabilitate;
  • pierderea apetitului;
  • greață, vărsături cu miros "rău";
  • senzație de presiune sub lingură;
  • senzație de presiune sub lingură, mai ales după masă.

Al doilea grad al bolii este caracterizat prin:

  • apariția icterului;
  • diateza;
  • ragait;
  • distensie abdominala;
  • indigestie;
  • umflare;
  • constipație, înlocuită brusc de diaree;
  • picături abdominale.

Al treilea grad de hepatoză alcoolică este cauzat de:

  • încălcarea proceselor metabolice;
  • schimbări în activitatea organelor;
  • febră, frisoane;
  • frecvente gagging;
  • dureri ascuțite, mai ales atunci când tuse sau suspină;
  • vedere slabă;
  • piele uscată și icterică.

Exacerbarea simptomelor apare după o sarcină pe ficat - în caz de otrăvire cu alcool sau în timpul unei boli infecțioase. În forme extrem de complexe de patologie, corpul este epuizat, apar convulsii, o persoană își pierde conștiința și poate cădea într-o comă. În forme deosebit de avansate, patologia alcoolului poate duce la deces.

Care este diferența dintre hepatoza alcoolică și hepatoza nealcoolică?

Când hepatoza grasă este cauzată de consumul excesiv de alcool, pacientul este diagnosticat cu hepatoză alcoolică a ficatului.

Dacă distrofia ficatului apare pe fundalul altor factori, diagnosticul este "hepatoză nealcoolică".

Cu cauzele hepatozei alcoolice totul este întotdeauna clar, situația cu diagnosticul unui pacient care nu bea alcool este mai complicat. Oamenii de știință din domeniul cercetării au arătat că, în majoritatea cazurilor, hepatoza alcoolică are loc cu un conținut scăzut de vitamina "D" în dieta pacienților și utilizarea de alimente fast-food.

Există o serie de cauze ale bolii hepatice nealcoolice și toate acestea sunt asociate cu procesele metabolice afectate în organism:

  • mănâncă alimente cu conținut ridicat de calorii;
  • diabet zaharat;
  • boli ale tractului biliar;
  • pancreatită;
  • prelungirea postului și dieta;
  • tratament antibiotic pe termen lung;
  • utilizarea medicamentelor narcotice.

Diagnosticul și prevenirea bolii

Ficatul este un organ unic care poate regenera celulele. Prin urmare, diagnosticarea în timp util este extrem de importantă pentru a oferi asistență și tratament în timp util pacientului.

Recunoașterea hepatozei grase alcoolice este destul de dificilă, ceea ce duce adesea la erori de diagnosticare. De câțiva ani, pacienții pot fi diagnosticați în mod eronat cu hepatită cronică în locul degenerării alcoolice.

Doctorul diagnostichează boala după intervievarea pacientului. Un rol important îl joacă cantitatea și durata consumului de alcool decât pacientul mănâncă, care sunt condițiile vieții sale și ce boli le sunt transferate.

Diagnosticul de hepatoză se face pe următoarele motive:

  1. Tulburările pacientului de simptome dureroase.
  2. Manifestări ale simptomelor bolii și ale cursului acesteia.
  3. Analiza biochimică a sângelui.
  4. Examinarea cu ultrasunete.
  5. Tomografia computerizată. Este important să aflați ce mărimea splinei este, vă ajută să distingeți hepatita de hepatoză - cu cea din urmă, splinei este lărgită.

Rezultatele valide sunt date prin urină și fecale. În cazul hepatozei grase alcoolice, culoarea urinei este tulbure și întunecată, culoarea fecalelor este ușoară. Diagnosticul exact al bolii este determinat prin examinarea histologică, în care sunt detectate picături de grăsime. Ecografia examinează creșterea, marginile rotunjite ale corpului, schimbarea suprafeței sale - neregulate, cereale. Tomografia prezintă locurile grase din țesutul hepatic.

Videoclip util

Informații puțin mai scurte și mai clare despre ficat și hepatoză alcoolică - în următorul videoclip:

concluzie

Toate simptomele care apar cu hepatoză alcoolică a ficatului pot fi observate în alte boli ale ficatului și ale sistemului digestiv. Prin urmare, când apar semne, este necesar să se consulte imediat un medic și să nu se auto-medichezeze. Iar simptomele hepatozei alcoolice nu pot fi vindecate decât prin administrarea de medicamente. Boala este cronică și este absolut imposibil să scăpăm de ea.

Îmbunătățirea stării și eliminarea simptomelor dureroase ale hepatozei depinde de pacientul însuși - el este obligat să urmeze o dietă, să scape de obiceiurile rele și să trateze bolile concomitente. Numai în acest caz poate fi oprită procesul de distrugere a organului vital.

Boala hepatică alcoolică

Boala hepatică alcoolică este o degenerare structurală și o afectare a funcției hepatice datorită utilizării sistematice prelungite a alcoolului. La pacienții cu boală hepatică alcoolică, există o scădere a poftei de mâncare, durere plictisitoare în hipocondrul drept, greață, diaree, icter; în ciroză în fază târzie și encefalopatie hepatică se dezvoltă. Diagnosticul este facilitat prin ultrasunete, Doppler, scintigrafie, biopsie hepatică și teste de sânge biochimice. Tratamentul bolii hepatice alcoolice implică abandonarea alcoolului, medicamente (hepatoprotectori, antioxidanți, sedative) și, dacă este necesar, transplantul de ficat.

Boala hepatică alcoolică

Boala hepatică alcoolică se dezvoltă la persoanele fizice, care consumă băuturi alcoolice în doze zilnice medii (în termeni de etanol pur) de 40-80 de grame la bărbați și mai mult de 20 de grame la femei pentru o perioadă lungă de timp (mai mult de 10-12 ani). Manifestările bolii hepatice alcoolice sunt degenerarea grasă (steatoza, degenerarea țesutului gras), ciroza (înlocuirea țesutului hepatic prin fibroză conjunctivă), hepatita alcoolică.

Riscul bolilor alcoolice la bărbați este de aproape trei ori mai mare, deoarece abuzul de alcool la femei și bărbați are un raport de 4 până la 11. Cu toate acestea, dezvoltarea bolii alcoolice la femei apare mai rapid și atunci când consumă mai puțin alcool. Acest lucru se datorează caracterului de gen al absorbției, catabolismului și eliminării alcoolului. Datorită creșterii consumului de băuturi spirtoase din lume, boala hepatică alcoolică este o problemă socială și medicală gravă, care este abordată îndeaproape de gastroenterologie și narcologie.

Mecanisme de dezvoltare

Cea mai mare parte a alcoolului etilic care intră (85%) este expusă la enzima alcool dehidrogenază și acetat dehidrogenază. Aceste enzime sunt produse în ficat și stomac. Rata de defalcare a alcoolului depinde de caracteristicile genetice. Cu utilizarea regulată pe termen lung a alcoolului, catabolismul său accelerează și acumulează produse toxice formate în timpul divizării etanolului. Aceste produse au un efect toxic asupra țesutului hepatic.

Factorii care contribuie la dezvoltarea bolii hepatice alcoolice

  • dozele mari de alcool consumate, frecvența și durata utilizării acestuia;
  • sex feminin (activitatea de alcool dehidrogenază la femei este de obicei mai mică);
  • predispoziția genetică asupra activității reduse a enzimelor distrugătoare de alcool;
  • boală hepatică concomitentă sau amânată;
  • tulburări metabolice (sindrom metabolic, obezitate, obiceiuri alimentare dăunătoare), tulburări endocrine.

Simptomele bolii hepatice alcoolice

Prima etapă a bolii hepatice alcoolice, care apare în aproape 90% din cazurile de abuz de alcool regulat pentru mai mult de 10 ani, este degenerarea grasă a ficatului. Cel mai adesea, este asimptomatic, uneori pacienții au scăzut apetitul și ocazional dureri plictisitoare în hipocondrul drept, posibil greață. Aproximativ 15% dintre pacienți au icter.

Hepatita alcoolică acută poate apărea, de asemenea, fără simptome clinice pronunțate sau cu un curs fulminant sever, care duce la deces. Cu toate acestea, semnele cele mai frecvente de hepatită alcoolică sunt sindromul durerii (dureri plictisitoare în hipocondrul drept), dispepsia (greață, vărsături, diaree), slăbiciune, anorexie și pierderea apetitului. Icterul hepatic este, de asemenea, un simptom frecvent (pielea are o nuanță ocru). În jumătate din cazuri, hepatita alcoolică acută este însoțită de hipertermie.

Cronica hepatita alcoolica este prelungita cu perioade de exacerbari si remisii. Periodic există dureri moderate, grețuri, erupții cutanate, arsuri la stomac, diaree, alternând cu constipație. Icterul este observat uneori.

Odată cu progresia alcoolismului la simptomele hepatitei C sunt unite trăsături caracteristice de a dezvolta ciroză: eritem palmar (inrosirea palmelor), telangiectazie (vene paianjen) pe fata si corp, sindromul de „copane“ (o îngroșare caracteristică a falangelor distale), „ferestre de timp“ (modificarea patologică a formei și consistenței unghiilor); "Capete de meduze" (vene dilatate ale peretelui abdominal anterior în jurul buricului). La bărbați, uneori se observă ginecomastie și hipogonadism (o creștere a glandelor mamare și o scădere a testiculelor).

Odată cu dezvoltarea ulterioară a cirozei alcoolice, la pacienți se observă o creștere semnificativă a auriculelor. O altă manifestare caracteristică a afecțiunii hepatice alcoolice în stadiul terminal este contracția lui Dupuytren: inițial, în palma mâinii, peste tendoanele degetelor IV-V, se găsește un nodul dens de țesut conjunctiv (uneori dureros). În viitor, aceasta crește odată cu implicarea articulațiilor mâinilor în proces. Pacienții se plâng de dificultatea de îndoire a degetului inelar și a degetului mic. În viitor, ele pot fi complet imobilizate.

Complicațiile bolii hepatice alcoolice

Boala hepatică alcoolică duce adesea la apariția sângerărilor gastrointestinale, encefalopatiei hepatice (substanțe toxice care se acumulează în organism ca rezultat al activității funcționale reduse, sunt depuse în țesuturile creierului), afectarea funcției renale. Persoanele care suferă de o boală alcoolică, sunt la risc de a dezvolta cancer la ficat.

Diagnosticul bolii hepatice alcoolice

În diagnosticul bolii hepatice alcoolice, colecția de anamneză și identificarea abuzului prelungit de alcool de către pacient joacă un rol semnificativ. Gastroenterologul stabilește cu atenție cât timp, cu ce regularitate și în ce măsură pacientul consumă alcool.

În testele de laborator, se observă macrocitoză în testul general de sânge (efectul toxic al alcoolului asupra măduvei osoase este afectat), leucocitoza și ESR accelerată. Anemia megablastică și a deficitului de fier poate să apară. Un număr redus de plachete este asociat cu inhibarea funcțiilor măduvei osoase și este, de asemenea, detectat ca un simptom al hipersplenismului cu o creștere a presiunii în sistemul vena cava în caz de ciroză.

Testele de sânge biochimice indică o creștere a activității AST și ALT (transferazele hepatice). De asemenea, notați conținutul ridicat de bilirubină. Analiza imunologică relevă o creștere a nivelului de imunoglobulină A. Când alcoolul este consumat într-o doză zilnică medie de peste 60 g de etanol pur în ser, se observă o creștere a transferinei cu conținut scăzut de carbohidrați. Uneori poate exista o creștere a cantității de fier din ser.

Pentru diagnosticul bolii hepatice alcoolice este necesară o colectare atentă a anamnezei. Este important să se ia în considerare frecvența, cantitatea și tipul de alcool consumat. În legătură cu un risc crescut de apariție a cancerului de ficat la pacienții cu boală alcoolică suspectată, se determină conținutul de alfa-fetoproteină. Când concentrația este mai mare de 400 ng / ml, se presupune prezența cancerului. De asemenea, pacienții au o încălcare a metabolismului grăsimilor - în sânge crește conținutul de trigliceride.

Tehnicile instrumentale care ajută la diagnosticarea bolilor alcoolice includ examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale și a ficatului, Dopplerografia, CT, RMN ficat, examinarea radionucleică și biopsia țesutului hepatic.

Atunci când se efectuează o ultrasunete a ficatului, semnele de modificări ale mărimii și formei degenerării grasei hepatice (hiperechogenitatea caracteristică a țesutului hepatic) sunt clar vizibile. Doppler cu ultrasunete evidențiază hipertensiunea portală și o creștere a presiunii în sistemul venoaselor hepatice. Imagistica prin rezonanță magnetică și pe calculator ilustrează bine țesutul hepatic și sistemul său vascular. Atunci când scanarea cu radionuclizi a evidențiat modificări difuze în lobulele hepatice, precum și rata de secreție hepatică și producerea bilei pot fi determinate. Pentru confirmarea finală a bolii alcoolice, se efectuează o biopsie hepatică pentru analiza histologică.

Tratamentul bolii hepatice alcoolice

Detectarea precoce a unei boli alcoolice în stadiul degenerării grase a ficatului (când procesul este încă reversibil) ajută la prevenirea progresiei ulterioare și la refacerea funcției hepatice. Dacă pacientul a dezvoltat deja hepatită sau ciroză hepatică alcoolică, tratamentul ulterior vizează în principal atenuarea simptomelor, prevenirea deteriorării ulterioare și prevenirea complicațiilor.

O condiție prealabilă pentru tratamentul bolilor alcoolice este o respingere completă și finală a consumului de alcool. Deja, această măsură determină o îmbunătățire a stării, iar în stadiile incipiente de steatoză poate duce la un tratament.

De asemenea, pacienților cu boală hepatică alcoolică li se prescrie o dietă. Este necesar să se mănânce cu un conținut suficient de calorii, un conținut echilibrat de proteine, vitamine și microelemente, deoarece abuzatorii de alcool suferă adesea de hipovitaminoză și deficit de proteine. Pacienții sunt sfătuiți să ia complexuri multivitaminice. În anorexie severă - alimente parenteral sau cu o probă.

Terapia medicamentoasă include măsuri de detoxifiere (terapie prin perfuzie cu soluții de glucoză, piridoxină, cocarboxilază). Fosfolipidele esențiale sunt utilizate pentru regenerarea țesutului hepatic. Ele restabilește structura și funcționalitatea membranelor celulare și stimulează activitatea enzimelor și proprietățile protectoare ale celulelor. Pentru hepatita hepatică acută severă care amenință viața pacientului, se utilizează medicamente cu corticosteroizi. Contraindicațiile pentru scopul lor sunt prezența infecției și a sângerărilor gastro-intestinale.

Acidul ursodeoxycholic este prescris ca hepatoprotector. De asemenea, are proprietăți coleretice și reglează metabolismul lipidic. S-adenosilmetionina de droguri este utilizată pentru a corecta starea psihologică. Odată cu dezvoltarea tratamentului contractura Dupuytren se realizează metode inițial fizioterapeutice (electroforeză, acupunctura, fizioterapie, masaj, etc), și, în cazuri avansate de a recurge la corecție chirurgicală.

Ciroza dezvoltată a ficatului, de regulă, necesită tratament simptomatic și tratamentul complicațiilor apărute (sângerări venoase, ascite, encefalopatie hepatică). În stadiul final al bolii, poate fi recomandată transplantul de ficat donator. Pentru a efectua această operație este necesară o abstinență strictă de la alcool timp de cel puțin șase luni.

Prognoza bolii hepatice alcoolice

Prognoza depinde în mod direct de stadiul bolii în care se începe tratamentul, de respectarea strictă a recomandărilor medicale și de abandonul total al consumului de alcool. Stadiul steatozelor este reversibil și, cu măsuri terapeutice adecvate, activitatea ficatului este normalizată în decurs de o lună. Dezvoltarea cirozei în sine are un rezultat nefavorabil (supraviețuirea pentru 5 ani la jumătate dintre pacienți), dar amenință și cu debutul de cancer la ficat.

Prevenirea bolii hepatice alcoolice este abstinența de la abuzul de alcool.

Ficat gras alcoolic

. sau: Steatoză alcoolică a ficatului, hepatită alcoolică, hepatoză alcoolică grasă, ficat gras

Simptome ale ficatului gras alcoolic

  • Sindromul de insuficiență hepatocelulară (sindromul de "mici" semne hepatice).
    • Teleangiectasia ("stele" vasculare pe față și pe corp).
    • Palmar (pe palme) și / sau plantar (pe talpa picioarelor) eritem (roșeață a pielii).
    • Feminizarea generală a aspectului - un om dobândește o parte din contururile și aspectul unei femei:
      • depunerea de grăsime pe șolduri și abdomen, membrele subțiri);
      • părul slab al corpului în axilă și în zona pubiană;
      • ginecomastia (formarea si extinderea glandelor mamare);
      • atrofia testiculară (scăderea volumului țesutului testicular, tulburarea funcției);
      • impotență (tulburarea funcției sexuale și erectile la bărbați - adică incapacitatea de a efectua un act sexual normal).
  • Hipertrofia (creșterea) glandelor salivare parotide (un simptom al "hamsterului").
  • Rețeaua extinsă de capilare pe față (un simptom al unei facturi de "dolar", fața roșie).
  • Tendința la formarea de "vânătăi".
  • contractura Dupuytren (subcutanat nedureros strand - țesut sigiliu ca câlți) - curbura si tendoane de palmier scurtare, ceea ce duce la palmier funcția de restricție și deformarea ei flexiune.
  • Icterul pielii, membranele mucoase ale gurii și sclera (membranele albe ale globului ocular).
  • Tulburări diareice (afecțiuni digestive):
    • apetit scăzut;
    • rușinând în stomac;
    • frecvente scaune.
  • Durerea sau greutatea în hipocondrul drept, de mică intensitate, non-permanentă, care nu provoacă neplăceri grave pentru pacient.

Starea pacientului se îmbunătățește semnificativ după oprirea consumului de alcool.

formă

  • focal diseminate - picături de grăsime sunt situate în zonele mici în diferite părți ale ficatului. În această formă, boala este asimptomatică;
  • diseminarea severă - picăturile de grăsimi în cantități mari sunt localizate în diferite părți ale ficatului. Această formă duce la apariția simptomelor;
  • zonal - picăturile de grăsime sunt localizate în diferite părți ale lobulilor hepatice (elemente ale ficatului care sunt responsabile pentru îndeplinirea funcțiilor sale). Această formă duce, de asemenea, la simptome;
  • - picăturile de grăsime difuză - umple în mod egal întregul segment al ficatului. Această formă duce, de asemenea, la simptome.

O formă specială deosebită de hepatoză alcoolică grasă este sindromul Zieve (Zieve). Printre semnele formei există mai multe.
  • Degenerarea grasă a ficatului este pronunțată.
  • Creșterea în sânge a anumitor substanțe:
    • bilirubina (substanța colorantă a bilei, produsul descompus al celulelor roșii din sânge - celule roșii din sânge);
    • colesterol (o substanță asemănătoare grăsimii care afectează fluxul sanguin);
    • trigliceridele (substanțe asemănătoare grăsimilor care pot deteriora cele mai mici vase).
  • Anemia hemolitică - o scădere a nivelului sanguin de hemoglobină (o substanță specială care transportă oxigen) datorită distrugerii crescute a globulelor roșii din sânge. La moartea lor duce la inferioritatea cochiliei lor, care rezultă din lipsa de vitamina E (în mod normal, se formează și se acumulează în ficat).

motive

  • Moartea hepatocitelor (celulele hepatice) sub influența alcoolului - are loc mai repede decât recuperarea acestora este posibilă. În acest timp, în loc de hepatocite, țesutul conjunctiv (cicatrici) are timp să se dezvolte.
  • Înfometarea celulelor de oxigen, ducând la înrăutățirea lor și apoi la moarte.
  • Formarea excesivă a țesutului conjunctiv.
  • Suprimarea formării proteinelor în hepatocite, care duce la umflarea lor (creșterea conținutului lor de apă) și o creștere a ficatului.

Factori de risc pentru ficatul gras alcoolic.
  • Consumați alcool timp de mai multe zile la rând.
  • Utilizarea repetată a alcoolului, chiar dacă există zile fără alcool.
  • Predispoziție ereditară (transmisă de la părinți la copii).
  • Nutriție neechilibrată și proastă (în special lipsa de proteine ​​din alimente).
  • Hrănire excesivă, inclusiv obezitate (creștere în greutate datorată țesutului adipos).
  • Infecția cu virusuri hepatotropice (viruși care pot provoca inflamația ficatului și moartea celulelor sale).

Medicul va ajuta gastroenterologul în tratamentul bolii

Boala hepatică grasă alcoolică

Doza zilnică medie de etanol pur, care conduce la dezvoltarea bolii, este: mai mare de 40-80 g pentru bărbați; mai mult de 20 g - pentru femei. 1 ml de alcool conține aproximativ 0,79 g de etanol.

La bărbații sănătoși, consumul de alcool la o doză mai mare de 60 g / zi timp de 2-4 săptămâni duce la steatoză; în doză de 80 g / zi - la hepatită alcoolică; la o doză de 160 g / zi - la ciroză hepatică.

  • Durata abuzului de alcool.

    Afecțiunile hepatice se dezvoltă prin utilizarea sistematică a alcoolului timp de 10-12 ani.

    La femei, boala hepatică alcoolică se dezvoltă mai repede decât la bărbați și atunci când este consumată cu doze mai mici de alcool.

    Aceste diferențe se datorează diferitelor niveluri ale metabolismului alcoolului, vitezei de absorbție a acestuia în stomac; intensitatea diferită a producției de citokine la bărbați și femei. În special, sensibilitatea sporită a femeilor la efectul toxic al alcoolului poate fi explicată prin activitatea scăzută a alcool dehidrogenazei, care sporește metabolizarea etanolului în ficat.

    Există o predispoziție genetică pentru dezvoltarea bolii hepatice alcoolice. Aceasta se manifestă prin diferențele în activitatea de alcool dehidrogenază și acetaldehida dehidrogenază enzimele care sunt implicate în metabolizarea alcoolului în organism, precum și deficiența citocromului P-450 2E1pecheni.

    Consumul prelungit de alcool crește riscul de infectare cu virusul hepatitei C. Într-adevăr, anticorpii pentru virusul hepatitei cronice C sunt detectați la 25% dintre pacienții cu boală hepatică alcoolică, care accelerează progresia bolii.

    Pacienții cu afecțiuni hepatice alcoolice prezintă semne de supraîncărcare cu fier, ceea ce este asociat cu creșterea absorbției acestui oligoelement în intestin, conținut ridicat de fier în unele băuturi alcoolice și hemoliză.

    Obezitatea și tulburările alimentare (conținut ridicat de acizi grași saturați în dietă) sunt factori care măresc sensibilitatea individuală a persoanei la efectele alcoolului.

    Majoritatea etanolului (85%) care intră în organism este transformat în acetaldehidă cu participarea enzimei alcool dehidrogenază a stomacului și a ficatului.

    Acetaldehida, cu ajutorul enzimei hepatice de acetaldehidă dehidrogenază mitocondrială, suferă o oxidare ulterioară în acetat. În ambele reacții, nicotinamidina dinucleotid fosfat (NADH) participă ca o coenzima. Diferențele în rata de eliminare a alcoolului sunt în mare măsură mediate de polimorfismul genetic al sistemelor enzimatice.

    Fracțiunea hepatică a alcool dehidrogenazei este citoplasmatică, metabolizează etanolul atunci când concentrația sa în sânge este mai mică de 10 mmol / l. La concentrații mai mari de etanol (mai mult de 10 mmol / l), se activează sistemul de oxidare microsomală a etanolului. Acest sistem este localizat în reticulul endoplasmatic și este o componentă a sistemului citocromului P-450 2E1 al ficatului.

    Utilizarea pe termen lung a alcoolului sporește activitatea acestui sistem, conducând la eliminarea mai rapidă a etanolului la pacienții cu alcoolism, formarea unui număr mai mare de metaboliți toxici, dezvoltarea stresului oxidativ și deteriorarea ficatului. În plus, sistemul citocrom P-450 este implicat în metabolizarea nu numai a etanolului, ci și a anumitor medicamente (de exemplu, paracetamolul). Prin urmare, inducerea sistemului citocromului P-450 2E1 duce la o formare crescută de metaboliți toxici ai medicamentelor, ceea ce duce la afectarea hepatică chiar și cu utilizarea dozelor terapeutice de medicamente.

    Acetaldehida, care se formează în ficat, provoacă o parte semnificativă a efectelor toxice ale etanolului. Acestea includ: peroxidarea lipidică crescută; disfuncția mitocondriilor; Suprimarea reparației ADN; disfuncția microtubulilor; formarea de complexe cu proteine; stimularea sintezei de colagen; tulburări ale sistemului imunitar și tulburări ale metabolismului lipidic.

    • Activarea peroxidării lipidelor.

    Cu utilizarea sistematică pe termen lung a radicalilor liberi de alcool se formează. Acestea au un efect dăunător asupra ficatului datorită activării proceselor de peroxidare a lipidelor și a induce un proces inflamator în organism.

  • Disfuncția mitocondrială.

    Utilizarea sistematică pe termen lung a alcoolului reduce activitatea enzimelor mitocondriale, ceea ce, la rândul său, duce la o scădere a sintezei ATP. Dezvoltarea steatozei microvesiculare a ficatului este asociată cu deteriorarea ADN-ului mitocondrial prin produsele de peroxidare a lipidelor.

  • Suprimarea reparării ADN-ului.

    Suprimarea reparării ADN-ului cu consum sistematic de etanol pe termen lung conduce la o apoptoză crescută.

  • Disfuncția microtubulilor.

    Formarea complexelor acetaldehidă-proteină încalcă polimerizarea microtubulilor de tubulină, ceea ce duce la apariția unor astfel de caracteristici patologice ca și corpurile Mallory. În plus, disfuncția microtubulilor conduce la reținerea proteinelor și a apei cu formarea degenerării balonului de hepatocite.

  • Formarea de complexe cu proteine.

    Una dintre cele mai importante efecte hepatotoxice ale acetaldehidei, care rezultă din creșterea peroxidării lipidelor și formarea compușilor complexi stabili cu proteine, este o disfuncție a componentelor structurale ale membranelor celulare - fosfolipide. Aceasta conduce la o creștere a permeabilității membranei, la întreruperea transportului transmembranar. Cantitatea de complexe acetaldehidă-proteină din probele de biopsie hepatică corelează cu parametrii activității bolii.

  • Stimularea sintezei de colagen.

    Stimulentele de formare a colagenului sunt produse de peroxidare a lipidelor, precum și activarea citokinelor, în special a factorului de creștere transformant. Sub influența celor din urmă, celulele Ito ale ficatului se transformă în fibroblaste, producând predominant colagen de tip 3.

    Răspunsurile imunitare celulare și umorale joacă un rol semnificativ în afectarea hepatică cauzată de abuzul de alcool.

    Implicarea mecanismelor umorale se manifestă prin creșterea nivelului imunoglobulinelor serice (predominant IgA) în peretele sinusoidelor hepatice. În plus, anticorpii la complecșii de acetaldehidă-proteină sunt detectați.

    Mecanismele celulare constau în circulația limfocitelor citotoxice (CD4 și CD8) la pacienții cu hepatită alcoolică acută.

    La pacienții cu afecțiuni hepatice alcoolice, sunt detectate concentrații crescute de citokine serice proinflamatorii (interleukine 1, 2, 6, factor de necroză tumorală) care sunt implicate în interacțiunea celulelor imune.

  • Perturbarea metabolismului lipidic.

    Steatoza hepatică se dezvoltă cu un consum zilnic de peste 60 de grame de alcool. Unul dintre mecanismele acestui proces patologic este o creștere a concentrației hepatice glicerol-3-fosfat (prin creșterea fosfatului numărul de nikotinamiddinukleotid), ceea ce conduce la creșterea proceselor de esterificare ale acizilor grași.

    Când boala hepatică alcoolică crește nivelul de acizi grași liberi. Această creștere se datorează efectului direct al alcoolului asupra sistemului hipofizo-suprarenale și accelerării lipolizelor.

    Consumul sistematic al alcoolului pe termen lung inhibă oxidarea acizilor grași în ficat și contribuie la eliberarea în sânge a lipoproteinelor cu densitate scăzută.

    Există trei forme de boală hepatică alcoolică: steatoză, hepatită și ciroză.

    Ciroza alcoolică se dezvoltă în aproximativ 10-20% dintre pacienții cu alcoolism cronic. În majoritatea cazurilor, ciroza hepatică este precedată de o etapă de hepatită alcoolică. La unii pacienți, ciroza se dezvoltă pe fondul fibrozei perivenulare, care poate fi detectată în stadiul de steatoză și duce la formarea cirozei hepatice, ocolind stadiul hepatitei.

    Insuzirile grase sunt localizate în principal în 2 și 3 zone ale lobului hepatic; cu boală severă - difuză. În majoritatea cazurilor, incluziunile sunt mari (steatoză macrovesiculară).

    Steatoza microvesiculară apare ca urmare a afectării mitocondriale (se observă o scădere a cantității de ADN mitocondrial în hepatocite).

    În stadiul avansat al hepatitei alcoolice acute, se observă degenerarea balonului și a grasimii hepatocitelor (steatohepatită alcoolică). Atunci când sunt colorate cu eozină hematoxilină, sunt vizualizate corpusculi de Mallory, incluziuni eozinofile cetoplastice roșii purpurie. Gambelele de tip malici sunt caracteristice bolii hepatice alcoolice, dar pot fi, de asemenea, detectate în hepatită cu o etiologie diferită.

    Se detectează fibroza de severitate variabilă cu un aranjament perisinusoidal de fibre de colagen. Un simptom tipic este infiltrarea lobulară cu leucocite polimorfonucleare cu zone de necroză focală. Există colestază intrahepatică.

    Ciroza hepatică poate fi micronodulară. Formarea nodurilor are loc lent datorită efectului inhibitor al alcoolului asupra proceselor de regenerare din ficat.

    Există o creștere a acumulării de fier în ficat, care este asociată cu o absorbție crescută a acestui oligoelement în intestin, cu un conținut ridicat de fier în unele băuturi alcoolice și cu hemoliză.

    În etapele ulterioare, ciroza devine macronodulară, crescând probabilitatea dezvoltării carcinomului hepatocelular.

    Clinica și complicații

    Principalele stadii clinice ale bolii hepatice alcoolice sunt: ​​steatoza, hepatita alcoolică acută (forme latente, icterice, colestatice și fulminante), hepatită cronică alcoolică, ciroză hepatică.

    Simptomele bolilor hepatice alcoolice depind de stadiul bolii.

    • Manifestări clinice ale steatozei hepatice

    În cele mai multe cazuri, steatoza hepatică este asimptomatică și este detectată accidental în timpul unui examen.

    Pacienții se pot plânge de pierderea poftei de mâncare, disconfortul și durerea plictisitoare în hipocondrul drept sau regiunea epigastrică, greața. Icterul este observat în 15% din cazuri.

    • Manifestări clinice ale hepatitei alcoolice acute

      Formele de hepatită acută alcoolică latentă, icterică, colestatică și fulminantă pot fi observate.

      Forma latentă este asimptomatică. Biopsia ficatului este necesară pentru confirmarea diagnosticului.

      Forma icterică este cea mai obișnuită. Pacienții au semnalat slăbiciune, anorexie, durere plictisitoare în hipocondrul drept, grețuri, vărsături, diaree, scădere ponderală, icter. Aproximativ 50% dintre pacienți au o creștere remanentă sau constantă a temperaturii corporale până la numerele febrile.

      Forma colestatică se manifestă prin mâncărime severă, icter, decolorarea fecalelor, întunecarea urinei. Temperatura corpului poate crește; există o durere în hipocondrul drept.

      Hepatita fulminantă se caracterizează prin progresia rapidă a icterului, a sindromului hemoragic, a encefalopatiei hepatice și a insuficienței renale.

    • Manifestări clinice ale hepatitei cronice alcoolice

      Cronica hepatită alcoolică poate fi persistentă și activă, ușoară, moderată și severă (stadiul progresiei hepatitei alcoolice acute).

      • Cronică hepatită alcoolică persistentă.

      Hepatita alcoolică persistentă cronică se manifestă prin durere abdominală moderată, anorexie, scaun instabil, erupție cutanată și arsuri la stomac.

    • Cronică hepatită alcoolică activă.

      Manifestările clinice ale hepatitei cronice active sunt mai puternice decât cele cu hepatită persistentă. Icterul este mai frecvent.

    • Manifestări clinice ale cirozei alcoolice

      Sindromul dispeptic, care a apărut în stadiile incipiente ale cirozei alcoolice, este conservat și întărit. Sunt detectate ginecomastia, hipogonadismul, contracțiile lui Dupuytren, unghiile albe, vene spider, eritem palmar, ascite, mărirea glandei parotide, dilatarea venelor saphenous ale peretelui abdominal anterior.

      Contractura lui Dupuytren se dezvoltă datorită proliferării țesutului conjunctiv în fascia palmar. În stadiul inițial, pe palmă apare un noduli strans, adesea de-a lungul tendoanelor degetelor IV-V. În unele cazuri, nodurile țesutului conjunctiv în grosimea fasciei palmar sunt dureroase.

      Pe măsură ce boala progresează, articulațiile metacarpofalangeale principale și mijlocii ale degetelor sunt implicate în procesul patologic, se formează contracții de flexie. Ca rezultat, capacitatea pacientului de a îndoi degetele este afectată. În boala severă, poate apărea o imobilitate completă a unuia sau a două degete.

    • Complicațiile bolii hepatice alcoolice

      Complicațiile sunt diagnosticate la pacienții cu hepatită alcoolică și ciroză hepatică.

      Complicațiile bolilor hepatice alcoolice includ: ascita, peritonita bacteriană spontană, sindromul hepatorenal, encefalopatia și sângerarea din venele varicoase. În plus, acești pacienți au un risc crescut de a dezvolta carcinom hepatocelular.

      diagnosticare

      Boala alcoolică a ficatului poate fi suspectată dacă un pacient care a consumat alcool îndelungat și sistematic (dozele zilnice medii de etanol pur care duc la apariția bolii sunt: ​​mai mult de 40-80g pentru bărbați, peste 20g pentru femei) prezintă semne de leziuni hepatice: pierderea apetitului, disconfort și durere plictisitoare în hipocondrul drept sau în regiunea epigastrică, greață, icter, hepatomegalie.

      • Obiectivele de diagnosticare
        • Stabiliți prezența bolii hepatice alcoolice.
        • Stabiliți stadiul bolii (steatoză, hepatită alcoolică, ciroză hepatică).
      • Metode de diagnosticare
        • Istoricul

          La intervievarea pacientului și a rudelor acestuia, în primul rând este necesar să se afle cât timp și în ce cantitate pacientul consumă alcool.

          În plus, este important să se stabilească momentul apariției primelor semne ale bolii. Trebuie reamintit faptul că prima etapă a leziunilor hepatice alcoolice (steatoza) este adesea asimptomatică), astfel încât apariția semnelor de afectare a ficatului indică progresia și ireversibilitatea procesului patologic.

          O metodă informativă de screening pentru stabilirea abuzului cronic al alcoolului este chestionarul CAGE. Acestea includ următoarele întrebări:

          • Ai simțit nevoia să te îmbeți înainte de oprire?
          • Te simți iritat ca răspuns la sugestii despre consumul de alcool?
          • Aveți vreo senzație de vinovăție pentru prea multă băutură?
          • Folosiți alcool pentru a elimina mahmureala?

          Un răspuns afirmativ la două sau mai multe întrebări este un test pozitiv pentru dependența ascunsă de alcool.

          Simptomele bolilor hepatice alcoolice depind de stadiul bolii. Principalele stadii clinice ale bolii hepatice alcoolice sunt: ​​steatoza, hepatita alcoolică acută (forme latente, icterice, colestatice și fulminante), hepatită cronică alcoolică, ciroză hepatică.

          • Aceste studii fizice cu steatoză a ficatului.

          În cele mai multe cazuri, steatoza hepatică este asimptomatică și este detectată accidental în timpul unui examen. Pacienții se pot plânge de pierderea poftei de mâncare, disconfortul și durerea plictisitoare în hipocondrul drept sau regiunea epigastrică, greața. Icterul este observat în 15% din cazuri. Hepatomegalia se regăsește la 70% dintre pacienți. La palpare, ficatul este mărit, neted, cu o margine rotunjită.

        • Datele dintr-un studiu fizic al hepatitei alcoolice acute.

          Sunt posibile forme latentă, icterică, colestatică și fulminantă.

          • Forma latentă este asimptomatică. Biopsia ficatului este necesară pentru confirmarea diagnosticului.
          • Forma icterică este cea mai obișnuită.

          Pacienții au semnalat slăbiciune, anorexie, durere plictisitoare în hipocondrul drept, grețuri, vărsături, diaree, scădere ponderală, icter.

          Aproximativ 50% dintre pacienți au o creștere remanentă sau constantă a temperaturii corporale până la numerele febrile. Ficatul este mărit în aproape toate cazurile, compactat, cu o suprafață netedă, dureros. Identificarea splenomegaliei severe, ascitei, telangiectasiei, eritemului palmar, asterixului indică începutul formării cirozei.

          Se dezvoltă adesea infecții bacteriene concomitente: pneumonie, infecții ale tractului urinar, peritonită bacteriană spontană.

        • Forma colestatică se manifestă prin mâncărime severă, icter, decolorarea fecalelor, întunecarea urinei. Temperatura corpului poate crește; există o durere în hipocondrul drept.
        • Hepatita fulminantă se caracterizează prin progresia rapidă a icterului, a sindromului hemoragic, a encefalopatiei hepatice și a insuficienței renale.
      • Datele cercetării fizice în hepatitele cronice alcoolice.

        Cronica hepatită alcoolică poate fi persistentă și activă, ușoară, moderată și severă (stadiul progresiei hepatitei alcoolice acute).

        • Hepatita alcoolică persistentă cronică se manifestă prin durere abdominală moderată, anorexie, scaun instabil, erupție cutanată și arsuri la stomac. Ficatul este mărit, sigilat.
        • Manifestările clinice ale hepatitei cronice active sunt mai puternice decât cele cu hepatită persistentă. Cele mai des observate icter, splenomegalie.
      • Aceste studii fizice în ciroza hepatică.

        Sindromul dispeptic, care a apărut în primele etape, este conservat și întărit. Sunt detectate ginecomastia, hipogonadismul, contracțiile lui Dupuytren, unghiile albe, vene spider, eritem palmar, glande parotide mărcate, ascite, splenomegalie, dilatarea venelor subcutanate ale peretelui abdominal anterior.

        În analiza clinică a sângelui, este detectată macrocitoza (volumul mediu al eritrocitelor> 100 μm3) asociată cu un conținut crescut de alcool din sânge și cu efecte toxice asupra măduvei osoase. Specificitatea acestei caracteristici este de 85-91%, sensibilitate - 27-52%.

        Anemia este adesea detectată (In 12 - și deficit de fier), leucocitoză, ESR accelerată.

        Trombocitopenia poate fi mediată atât de efectele toxice directe ale alcoolului asupra măduvei osoase, cât și de hipersplenizarea cauzată de hipertensiunea portală.

      • Analiza biochimică a sângelui.

        Aproximativ 30% dintre pacienții cu afecțiuni hepatice alcoolice prezintă valori crescute ale valorilor aminotransferazelor (AST, ALT) și bilirubinei, ceea ce poate fi o reflectare a hemolizei cauzată de consumul sistematic prelungit de alcool.

        Activitatea de asparat aminotransferază este de peste 2 ori mai mare decât nivelul alanin aminotransferazei. În același timp, valorile absolute ale acestor indicatori nu depășesc 500 U / ml.

        La 70% dintre pacienții cu boală hepatică alcoolică, activitatea gama-glutamil transpeptidazei se situează în limite normale.

        Hepatita alcoolică latentă poate fi diagnosticată prin creșterea concentrațiilor de aminotransferaze.

      • Teste de sânge imunologice.

        Boala hepatică alcoolică este caracterizată printr-o creștere a concentrației de imunoglobulină A.

      • Determinarea anticorpilor la virusurile hepatitei cronice.

        Anticorpii la virușii care produc hepatită cronică sunt determinați dacă ciroza hepatică este direct legată de intoxicația cronică de alcool.

        • Diagnosticul hepatitei virale B (HBV).

        Marcatorul principal este HbsAg, ADN HBV. Prezența HBeAg indică activitatea replicării virale. Dispariția HBeAg și apariția anticorpilor la acesta (anti-HBe) caracterizează terminarea replicării VHB și este interpretată ca o stare de seroconversie parțială. Există o legătură directă între activitatea hepatitei virale cronice B și prezența replicării virale și invers.

      • Diagnosticul hepatitei virale C (VHC).

        Marcatorul principal este anticorpii la HCV (anti-HCV). Prezența unei infecții curente este confirmată de detectarea ARN-ului VHC. Anti-HCV este detectat în faza de recuperare și nu mai este detectat la 1-4 ani după hepatita virală acută. O creștere a acestor indicatori indică hepatita cronică.

    • Determinarea conținutului de transferină (epuizat în carbohidrați) în ser.

      O creștere a conținutului de transferină (deficit de carbohidrați) este caracteristică bolii hepatice alcoolice. Se observă atunci când consumul mediu zilnic de alcool într-o doză mai mare de 60 g.

    • Determinarea fierului seric.

      Valorile serice ale fierului la pacienții cu boală hepatică alcoolică pot fi ridicate.

      Pacienții cu ciroză alcoolică prezintă un risc crescut de apariție a cancerului la ficat. Pentru a fi detectat, se determină conținutul alfa-fetoproteinei (în cancerul hepatic, acest indicator este ≥ 400 ng / ml).

    • Determinarea tulburărilor de profil lipidic.

      Conținutul de trigliceride la pacienții cu boală hepatică alcoolică crește.

      • Examinarea cu ultrasunete.

      Prin acest studiu, este posibilă diagnosticarea steatozei hepatice: este detectată o structură hiperechotică caracteristică a parenchimului. În plus, puteți identifica pietre în vezica biliară. Examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale permite vizualizarea tractului biliar, ficatului, splinei, pancreasului, rinichilor; ajută la diagnosticarea diferențială a leziunilor chistice și volumice în ficat, mai sensibile în diagnosticul de ascite (vizualizate din 200 ml de lichid în cavitatea abdominală).

    • Doppler cu ultrasunete a venelor hepatice și portal.

      Acest studiu se realizează atunci când apar semne de hipertensiune portală.

      Folosind această metodă, este posibil să se obțină informații despre hemodinamică în sistemul portal și să se dezvolte colaterali pentru a stabili modificări în direcția fluxului sanguin prin venele hepatice și segmentul hepatic al venei cava inferioare (poate fi absent, invers sau turbulent); să evalueze caracteristicile cantitative și spectrale ale fluxului sanguin; pentru a determina valorile absolute ale volumului sângelui în anumite părți ale vaselor de sânge.

    • Tomografie computerizată - CT.

      Acest studiu oferă informații privind mărimea, forma, starea vaselor hepatice și densitatea parenchimului de organe. Vizualizarea vaselor intrahepatice ale ficatului depinde de raportul dintre densitatea lor și densitatea parenchimului hepatic.

    • Imagistica prin rezonanță magnetică - RMN.

      Imagistica prin rezonanță magnetică vă permite să obțineți imaginea organelor abdominale parenchimale, a vaselor mari, a spațiului retroperitoneal. Cu această metodă, puteți diagnostica bolile ficatului și ale altor organe; determină nivelul blocării circulației sanguine în portal și severitatea fluxului sanguin colateral; starea venei abdominale și prezența ascitei.

      Pentru scanarea cu radionuclizi se utilizează sulful coloidal marcat cu technețiu (99mTc), care este capturat de celulele Kupffer. Folosind această metodă, este posibilă diagnosticarea bolilor difuze hepatocelulare (hepatită, steatoză sau ciroză), hemangioame, carcinoame, abcese, rata de secreție hepatică și biliară.

      Realizat pentru a confirma diagnosticul bolii hepatice alcoolice. Vă permite să stabiliți gradul de afectare a țesutului și severitatea fibrozei.

      Un semn caracteristic al efectului etanolului asupra ficatului este apariția hialinei alcoolice (vițelul Mallory). Aceasta este o substanță proteică sintetizată de hepatocite. Are apariția unor mase eozinofile de diferite forme, care sunt localizate în citoplasma hepatocitelor, de obicei în apropierea nucleului. După moartea hepatocitelor poate fi localizată extracelular.

      Formarea Mallory Taurus în hepatocite este descrisă într-o serie de boli etiologice non-alcoolice: diabetul, boala Wilson-Konovalov, ciroza biliară primară și cancerul hepatic.

      Modificările ultrastructurale ale hepatocitelor și reticuloendoteliocitelor stellate reflectă efectele toxice ale etanolului asupra organismului.

      Schimbările în hepatocite sunt reprezentate de hiperplazia și formarea mitocondriilor gigantice, având o formă neregulată. Citologia celulelor reticuloepiteliilor stelate nu formează creștere, ele conțin lizozomi izolați. Aceste modificări indică eșecul funcției fagocitare a reticuloendoteliocelor stellate.

      Pentru diagnosticul bolii hepatice alcoolice este necesară o colectare atentă a anamnezei. Este important să se ia în considerare frecvența, cantitatea și tipul de alcool consumat. În acest scop, a fost aplicat chestionarul CAGE.

      Simptomele clinice depind de forma și gravitatea leziunilor hepatice și de slăbiciunea manifestă, anorexia, durerea plictisitoare în hipocondrul drept, greața, vărsăturile, scăderea în greutate, icterul, întunecarea urinei, decolorarea fecalelor, febra.

      La examinarea pacientului, se poate detecta o creștere a ficatului și a splinei, telangiectasia, eritemul palmar, ginecomastia, contracțiile lui Dupuytren, o creștere a glandelor parotide, edemul picioarelor, ascita și venele saphene dilatate.

      Diagnosticul este confirmat de datele de testare de laborator: leucocitoza neutrofilă, rata de sedimentare a eritrocitelor accelerate, raportul AcAT / AlAT> 2, creșterea bilirubinei, gama-glutamil transpeptidază și fosfataza alcalină, creșterea imunoglobulinei A.

      În probele cu biopsie hepatică la pacienții cu boală hepatică alcoolică, degenerarea balonului și a degenerării grave a hepatocitelor, corpurile Mallory, semnele de fibroză perivululară, infiltrarea lobulară cu leucocite polimorfonucleare și zonele de necroză focală sunt detectate. Caracterizat prin acumularea de fier în ficat. Ciroza hepatică, dezvoltată inițial ca micronodulară, pe măsură ce progresează boala, dobândește trăsăturile macronodulului.

      Dacă există semne de supraîncărcare cu fier, atunci trebuie efectuată o examinare suplimentară a pacientului pentru a exclude diagnosticul de hemocromatoză.

      La pacienții cu ciroză alcoolică hepatică, riscul de apariție a carcinomului hepatocelular este crescut. Pentru diagnosticarea acesteia se efectuează IRM ale organelor cavității abdominale și se determină nivelul alfa-fetoproteinei (pentru cancer la ficat, acest indicator este ≥ 400 ng / ml).

    • Diagnosticul diferențial al bolii hepatice alcoolice

      Diagnosticul diferențial al bolii hepatice alcoolice trebuie efectuat cu următoarele boli:

      • Non-alcool steatohepatită.
      • Deteriorarea medicamentului la ficat (apare atunci când se utilizează acid valproic (Depakine), tetraciclină, zidovudină).
      • Hepatoza grasă acută gravidă.
      • Sindromul lui Reye.

    Articole Hepatita