/ REZUMAT Boala hepatică asociată cu ficatul

Share Tweet Pin it

Alcoolul asociat bolilor hepatice

Utilizarea sistematică a alcoolului inițial dezvoltat steatoză hepatică (ficat gras), apoi - hepatită cronică (degenerare grasă cu necroza hepatocitelor și reacția mezenchimale) și în final - ciroza (ireversibil și proces cu siguranță progresivă în ficat cu manifestări sistemice ale alcoolismului - encefalopatie, cardiomiopatie și altele). Când se consumă alcool într-o cantitate care depășește doza uzuală, hepatita acută și, adesea, pancreatita acută se dezvoltă, o condiție extrem de periculoasă pentru viață, chiar dacă se iau măsuri medicale urgente. De ce unele (în special, femeile și locuitorii din unele zone), în intoxicație cronică de alcool dezvolta ciroză hepatică, în timp ce altele - pancreatită cronică alcoolică sau cardiomiopatia alcoolică, sau tulburări cerebrale rămâne necunoscută, dar, toate lucrurile fiind egale, o femeie este întotdeauna mai sensibil la la alcool.

Natura leziuni hepatice nu este întotdeauna depinde direct de cantitatea de alcool consumata, dar OMS a recomandat să nu utilizeze mai mult de 21 de portii pentru barbati si 14 portii pentru femei pe saptamana (o portie este echivalentul a 150 ml de vin sec sau 250 ml de bere sau 40 ml de 40% pentru băuturi alcoolice). Unii autori au observat că doze mici de alcool au un efect pozitiv asupra sistemului central nervos și cardiovascular, dar dovezile științifice că nu există, dimpotrivă, bine stabilit faptul că consumul de alcool asigura dezvoltarea timpurie a aterosclerozei, hipertensiunii și a complicațiilor sale, tulburări psihiatrice și alte efecte.

Alcoolul (etanolul) este metabolizat în principal în hepatocite prin alcool dehidrogenază la acetaldehidă, care în ciclul Krebs prin acetil CoA este transformat în CO2 și H2O pentru a forma energia necesară celulei. Dacă se ia în mod sistematic o cantitate mică de etanol, acesta din urmă poate fi metabolizat complet alcool dehidrogenaza, dar în ciclul Krebs din acetil-CoA este sintetizat cantitate excesivă de colesterol, lactat, palmitat, și alți compuși care asigură, pe de o parte, de mare putere capabilități hepatocite și, pe de altă parte, contribuie la dezvoltarea timpurie a aterosclerozei, deoarece acetil-CoA este, în mod normal, un precursor al acizilor grași, al colesterolului, al hormonilor steroizi și al vitaminei D3. Cu aportul sistematic și excesiv de alcool, acești compuși, în special colesterolul și acizii grași, se formează în exces. Ca urmare a reducerii metabolismului acizilor grași, se formează trigliceride, care sunt sursa dezvoltării hepatozei grase. Sistemul de alcool dehidrogenază la diferite persoane este dezvoltat diferit. La unii, este capabil să asigure metabolizarea unei cantități semnificative de etanol care intră în organism, în altele este mai mică, dar posibilitățile sale nu sunt infinite, iar severitatea patologiei hepatice depinde de cantitatea și durata consumului sistemic de alcool. Atunci când admiterea inadecvată în organism, ca urmare a formării de substanțe toxice, împreună cu grăsime și distrofia de proteine ​​apar necroza hepatocitelor, răspunsul inflamator-mezenchimal cu posibila dezvoltare a hepatitei toxice cu progresivă și posibilul rezultat în ciroză. Consumul sistematic de alcool duce la hipoxie și necroza parenchimului hepatic, în principal în zona venei centrale (necroza centrolobulară). Necroza hepatocitară este principala cauză a colagenesei și fibrogenesisului.

Degenerarea gras a ficatului (ficat gras, hepatoză grasă)

Când degenerescența ficatul gras a relevat hepatomegalie, hipercolesterolemie, uneori, o ușoară deviere de la aminotransferazei norm (AST, ALT), gamma glutamil transpeptidaza (GGT), însă poate apare în hepatita alcoolică cronică și ciroză hepatică (LC) aceeași schimbare. Simptomele hepatozei grase sub influența tratamentului pe fondul abstinenței la alcool, spre deosebire de CPU, dispar în 2-3 luni. Este necesară o biopsie pentru confirmarea diagnosticului de hepatoză grasă și excluderea altor boli hepatice avansate. Înainte de o biopsie, este de dorit o abstinență de 2 luni de la alcool. O biopsie este efectuată numai pentru acei pacienți care nu au normalizat enzimele hepatice (AlAT, AsAT, GGTP) în această perioadă. Alte cauze ale ficatului gras pot fi obezitatea, diabetul zaharat și alimentația parenterală.

Terapia intensivă a ficatului gras include administrarea intravenoasă a 300 ml soluție de glucoză 10%, cu adaos de 10-20 ml Essentiale® (10 ml conținând 1000 mg de fosfolipide esențiale și complex de vitamine), 4 ml dintr-o soluție 5% de piridoxina sau piridoksalsulfata 5-10 ml Hofitola, 4 ml de soluție de tiamină 5% sau 100-200 mg, cocarboxilază, 5 ml de soluție de piracetam 20% (nootropil); 100 μg de vitamina B12 (oxicobalamină, cianocobapamină) se injectează intramuscular zilnic. Cursul de tratament este de 5 zile.

curs luni prelungit care începe imediat după terminarea terapiei intensive cuprinde administrarea pe cale orală 2 capsule Essentiale® sau 1 comprimat (400 mg) geptrala sau hofitola 2 capsule de 3 ori pe zi si abstinenta totala de viata de la alcool.

Cronică hepatită activă alcoolic.

Manifestările clinice și biochimice ale hepatitei cronice active alcoolice (CAG) sunt similare cu alte forme de CAG, incluzând etiologia virală (în special hepatita B).

În primul rând, este necesar să se excludă alte forme etiologice de hepatită cronică. Fără abstinența de la consumul de alcool, de regulă, CAG progresează cu rezultate în ciroza hepatică.

Măsuri de urgență pentru tratamentul exacerbărilor CAH:

Administrare intravenoasă intravenoasă intravenoasă a 500 ml de soluție de glucoză 10% cu adăugarea a 10 ml de Heptral, 10 ml de Hofitol, 4 ml de soluție de acid lipoic 0,5% timp de 10 zile.

Zilnic intramuscular 100 pg de vitamina B12 (oxicobalamină, ciancobalamină) timp de 5 zile.

Pentru a ușura mai repede sindromul de abstinență la alcool și intoxicația cu alcool, se administrează suplimentar 10-15 ml (600-900 mg) de metadoxil (un medicament pentru administrare intravenoasă în 500 ml de soluție de glucoză 5%) pentru 5-7 zile.

În interiorul pantsitrat desemnat (capsule) sau Creon (capsule) în timp ce mănâncă de 3-4 ori pe zi, pentru o perioadă de tulburări dispeptice, acid folic (5 mg pe zi) și acid ascorbic (300 mg pe zi) timp de 3 săptămâni.

După terminarea cursului principal de terapie, este necesar să se prescrie Essentiale 2 capsule de 2 ori pe zi și picamilon - 2 comprimate de 2 ori pe zi timp de 2 luni.

Tratamentul poate fi eficient dacă se efectuează pe fundalul abstinenței totale la alcool.

Hepatită alcoolică acută.

Hepatita hepatică acută se manifestă prin icter, febră și, de obicei, simptome de retragere a alcoolului (tremor, transpirație, agitație). Adesea, pacienții au grețuri, vărsături, dureri în abdomenul superior. Majoritatea pacienților sunt uimiți, inadecvate, euforice sau, dimpotrivă, deprimate. Encefalopatia se dezvoltă adesea, însă severitatea acesteia nu se corectează întotdeauna cu severitatea afectării hepatice.

Ficatul este mărit, moale la palpare, dar de obicei mai dens decât în ​​cazul altor hepatite acute.

Schimbări biochimice: deseori hipercolesterolemie și

b-lipoproteinemia, creșterea activității aminotransferazelor (până la 2-3 norme) și GGTP (mai mult de 3-5 norme), creșterea nivelului de acid uric seric. Sindromul colestatic, leucocitoza neutrofilă, anemia și ESR crescut sunt mai frecvente decât în ​​hepatitele virale acute.

Mult mai des decât în ​​hepatita virală acută, se observă sindromul edemato-ascitic, care aparține unor semne prognostic nefavorabile. Hepatita hepatică severă severă se caracterizează prin encefalopatie, icter (bilirubină 10 μmol / l), sindroame asematice hematogeice și hemoragice.

Riscul de a dezvolta hepatită alcoolică acută severă (fulminantă) apare atunci când se administrează paracetamol.

Tratamentul hepatitei alcoolice acute:

Măsuri terapeutice similare cu exacerbarea hepatitei cronice alcoolice.

În plus, încă de la primele ore, este prescrisă prednisonul. Doza inițială pentru administrarea intravenoasă de 300 mg pe zi (în decurs de 2-3 zile), apoi trecerea la medicamentul din interior: prima săptămână - 30 mg / zi, a doua săptămână - 20 mg / zi, a treia săptămână - 10 mg / zi, a patra săptămână - 5 mg / zi.

După terminarea cursului terapiei intensive, administrarea orală a metadoxilului este prescrisă la 500 mg de 3 ori pe zi timp de 3 luni.

Ciroza alcoolică a ficatului.

Telangiectasia și contracția lui Dupuytren sunt cele mai frecvente simptome ale cirozei alcoolice a ficatului (ADC), comparativ cu alte forme etiologice. Utilizarea prelungită a alcoolului poate să aibă un efect toxic direct asupra gonadelor, conducându la atrofie si pacientul - impotenta, acest proces este însoțită de niveluri crescute de estrogen în sânge, determinând formarea unei „vene paianjen“, ginecomastie și palmele (palmar) eritem;

Următoarele fapte mărturisesc beneficiul etiologiei alcoolice a CP:

Indicarea abuzului de alcool pe termen lung (pacienții sunt deseori timizi de situația reală).

Vârsta pacienților cu vârsta peste 40 de ani.

Psevdokushingoidny și statutul psevdogipertireoidny al pacientului (feței puffy, „bombat“ ochi cu sclera injecție vasculară), un fel de comportare euforic, umflarea parotide, telangiectazia, în special în zona gâtului.

Alte manifestări ale alcoolismului (polineurite periferice, miopatii, atrofie musculară, encefalopatie, cardiomiopatie, pancreatită, gastrită erozivă, pneumonie recurentă).

Leucocitoză neutrofilă, anemie, niveluri crescute de ESR și IgA, activitate înaltă GGTP.

Criterii morfologice: tsentrolobulyarnoe acumulării de hialin (vițel Mallory), răspunsul neutrofilelor în jurul hepatocite, hepatocite obezitate globulare, siguranța relativă a tracturilor portal, fibroza pericelulare (corespunde de obicei histologică la ciroza micronodular).

Refuzul de a lua alcool și de terapie medicamentoasă poate duce la remisia procesului patologic sau la stabilizarea acestuia cu posibilă recuperare, compensare clinică.

Etapa inițială a ADC cu abstinență la alcool este mai des caracterizată printr-un curs simptomatic slab, deși palparea relevă hepatomegalie semnificativă.

În stadiul dezvoltat, prevalează tulburările dispeptice cauzate de pancreatita alcoolică concomitentă și gastrită, precum și hipertensiunea portală cu ascite și, uneori, datorită hepatitei alcoolice acute asociate cu ciroza.

În stadiul terminal al ADC, pacienții sunt epuizați, se produce insuficiență hepatocelulară severă cu icter, sindrom hemoragic, ascite refractare și peritonită și alte complicații.

Principiile tratamentului pacienților cu ADC:

Abstinența la consumul de alcool este obligatorie pentru orice formă de leziuni hepatice alcoolice, inclusiv ADC.

Măsuri de dezintoxicare, inclusiv administrarea intravenoasă a soluției de glucoză 5-10% cu adăugarea de substanțe Essentiale, Heptral și alte medicamente (ca și în cazul hepatitei cronice alcoolice active).

În viitor, pe fundalul terapiei de bază, se efectuează un tratament simptomatic, inclusiv pentru complicațiile cirozei hepatice (hipertensiune portală, ascite, encefalopatie, etc.).

Adesea, pacienții cu ADC au deficit de vitamine A, B, C, acid folic (administrarea intravenoasă a preparatului combinat de multivitamine Parentrovit este recomandat timp de 3 zile). În absența acestui medicament, vitaminele sunt prescrise în preparate injectabile (vitamina B12, B1, B6, PP) și pe cale orală (acid folic și altele). Prescrierea vitaminei B12 și a acidului folic este indicată în special pentru pacienții cu alcoolism în prezența macrocitozelor sau a megalocitozei eritrocitare în sânge.

Este dificil de prezis cursul ADC, dar în prezența icterului, ascitei, encefalopatiei, scăderii în greutate și reducerii albuminei serice, complicațiile care amenință viața amenință pacientul, în special sângerarea din venele lărgite ale esofagului.

Rata de supraviețuire pentru ADC în ansamblu este de 50%, pentru cei care continuă să bea - 30%, iar pentru cei care au oprit consumul de alcool - 70%.

Cursul bolilor hepatice alcoolice depinde, de asemenea, într-o mare măsură, de echilibrul din nutriția pacientului care consumă în mod sistematic alcoolul.

În concluzie, trebuie remarcat faptul că alcoolismul este însoțit nu numai de afectarea ficatului, ci și de tulburările psihice, modificările de personalitate și bolile multiorganice. Inițial, prin utilizarea unor cantități relativ mici de alcool, intoxicația este însoțită de o scădere a stresului mental, o creștere a dispoziției, crearea unui sentiment de libertate, relaxare și veselie. Cu toate acestea, aceste sentimente, pentru care oamenii consumă alcool, sunt temporare și, pe măsură ce crește doza de alcool, sunt înlocuite de o stare de emoție cu pierderea auto-controlului și evaluarea critică a situației și, adesea, răutatea, agresivitatea sau starea depresivă și deprimată. Metodele moderne de cercetare au stabilit că, după o singură doză de alcool de către o persoană sănătoasă, "urme" de alcool rămân în organism timp de 2 săptămâni, în special în sistemul nervos central, inclusiv în cortexul cerebral, unde durează cel mai mult.

Caracteristicile amenințătoare ale alcoolismului includ:

supermortalitatea la vârsta de lucru;

manifestări frecvente sub formă de alte boli;

efecte adverse asupra puilor.

Actuala creștere catastrofică a consumului de alcool, amenințând nu numai moartea prematură a milioane de oameni, dar și națiunea în ansamblu, nu poate continua. În cele din urmă, trebuie să înceapă lupta împotriva morții premature a oamenilor. Puteți limita cel puțin utilizarea alcoolului: opriți consumul la locul de muncă și considerați că este inacceptabil să apară sub "hamei" în public. Aceste două reguli de comportament ale unei persoane moderne, adoptate în toate țările dezvoltate, cu respectarea acestora, pot contribui la o scădere semnificativă a consumului de alcool în Rusia și, prin urmare, la o reducere semnificativă a frecvenței bolilor hepatice alcoolice, inclusiv a cirozei hepatice.

Zlatkina AR. Tratamentul bolilor cronice ale organelor digestive - M.: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Bolile ficatului - M.: Medicine, 1993.

Bolile hepatice alcoolice sunt abstracte

Doza zilnică medie de etanol pur, care conduce la dezvoltarea bolii, este: mai mare de 40-80 g pentru bărbați; mai mult de 20 g - pentru femei. 1 ml de alcool conține aproximativ 0,79 g de etanol.

La bărbații sănătoși, consumul de alcool la o doză mai mare de 60 g / zi timp de 2-4 săptămâni duce la steatoză; în doză de 80 g / zi - la hepatită alcoolică; la o doză de 160 g / zi - la ciroză hepatică.

  • Durata abuzului de alcool.

    Afecțiunile hepatice se dezvoltă prin utilizarea sistematică a alcoolului timp de 10-12 ani.

    La femei, boala hepatică alcoolică se dezvoltă mai repede decât la bărbați și atunci când este consumată cu doze mai mici de alcool.

    Aceste diferențe se datorează diferitelor niveluri ale metabolismului alcoolului, vitezei de absorbție a acestuia în stomac; intensitatea diferită a producției de citokine la bărbați și femei. În special, sensibilitatea sporită a femeilor la efectul toxic al alcoolului poate fi explicată prin activitatea scăzută a alcool dehidrogenazei, care sporește metabolizarea etanolului în ficat.

    Există o predispoziție genetică pentru dezvoltarea bolii hepatice alcoolice. Aceasta se manifestă prin diferențele în activitatea de alcool dehidrogenază și acetaldehida dehidrogenază enzimele care sunt implicate în metabolizarea alcoolului în organism, precum și deficiența citocromului P-450 2E1pecheni.

    Consumul prelungit de alcool crește riscul de infectare cu virusul hepatitei C. Într-adevăr, anticorpii pentru virusul hepatitei cronice C sunt detectați la 25% dintre pacienții cu boală hepatică alcoolică, care accelerează progresia bolii.

    Pacienții cu afecțiuni hepatice alcoolice prezintă semne de supraîncărcare cu fier, ceea ce este asociat cu creșterea absorbției acestui oligoelement în intestin, conținut ridicat de fier în unele băuturi alcoolice și hemoliză.

    Obezitatea și tulburările alimentare (conținut ridicat de acizi grași saturați în dietă) sunt factori care măresc sensibilitatea individuală a persoanei la efectele alcoolului.

    Majoritatea etanolului (85%) care intră în organism este transformat în acetaldehidă cu participarea enzimei alcool dehidrogenază a stomacului și a ficatului.

    Acetaldehida, cu ajutorul enzimei hepatice de acetaldehidă dehidrogenază mitocondrială, suferă o oxidare ulterioară în acetat. În ambele reacții, nicotinamidina dinucleotid fosfat (NADH) participă ca o coenzima. Diferențele în rata de eliminare a alcoolului sunt în mare măsură mediate de polimorfismul genetic al sistemelor enzimatice.

    Fracțiunea hepatică a alcool dehidrogenazei este citoplasmatică, metabolizează etanolul atunci când concentrația sa în sânge este mai mică de 10 mmol / l. La concentrații mai mari de etanol (mai mult de 10 mmol / l), se activează sistemul de oxidare microsomală a etanolului. Acest sistem este localizat în reticulul endoplasmatic și este o componentă a sistemului citocromului P-450 2E1 al ficatului.

    Utilizarea pe termen lung a alcoolului sporește activitatea acestui sistem, conducând la eliminarea mai rapidă a etanolului la pacienții cu alcoolism, formarea unui număr mai mare de metaboliți toxici, dezvoltarea stresului oxidativ și deteriorarea ficatului. În plus, sistemul citocrom P-450 este implicat în metabolizarea nu numai a etanolului, ci și a anumitor medicamente (de exemplu, paracetamolul). Prin urmare, inducerea sistemului citocromului P-450 2E1 duce la o formare crescută de metaboliți toxici ai medicamentelor, ceea ce duce la afectarea hepatică chiar și cu utilizarea dozelor terapeutice de medicamente.

    Acetaldehida, care se formează în ficat, provoacă o parte semnificativă a efectelor toxice ale etanolului. Acestea includ: peroxidarea lipidică crescută; disfuncția mitocondriilor; Suprimarea reparației ADN; disfuncția microtubulilor; formarea de complexe cu proteine; stimularea sintezei de colagen; tulburări ale sistemului imunitar și tulburări ale metabolismului lipidic.

    • Activarea peroxidării lipidelor.

    Cu utilizarea sistematică pe termen lung a radicalilor liberi de alcool se formează. Acestea au un efect dăunător asupra ficatului datorită activării proceselor de peroxidare a lipidelor și a induce un proces inflamator în organism.

  • Disfuncția mitocondrială.

    Utilizarea sistematică pe termen lung a alcoolului reduce activitatea enzimelor mitocondriale, ceea ce, la rândul său, duce la o scădere a sintezei ATP. Dezvoltarea steatozei microvesiculare a ficatului este asociată cu deteriorarea ADN-ului mitocondrial prin produsele de peroxidare a lipidelor.

  • Suprimarea reparării ADN-ului.

    Suprimarea reparării ADN-ului cu consum sistematic de etanol pe termen lung conduce la o apoptoză crescută.

  • Disfuncția microtubulilor.

    Formarea complexelor acetaldehidă-proteină încalcă polimerizarea microtubulilor de tubulină, ceea ce duce la apariția unor astfel de caracteristici patologice ca și corpurile Mallory. În plus, disfuncția microtubulilor conduce la reținerea proteinelor și a apei cu formarea degenerării balonului de hepatocite.

  • Formarea de complexe cu proteine.

    Una dintre cele mai importante efecte hepatotoxice ale acetaldehidei, care rezultă din creșterea peroxidării lipidelor și formarea compușilor complexi stabili cu proteine, este o disfuncție a componentelor structurale ale membranelor celulare - fosfolipide. Aceasta conduce la o creștere a permeabilității membranei, la întreruperea transportului transmembranar. Cantitatea de complexe acetaldehidă-proteină din probele de biopsie hepatică corelează cu parametrii activității bolii.

  • Stimularea sintezei de colagen.

    Stimulentele de formare a colagenului sunt produse de peroxidare a lipidelor, precum și activarea citokinelor, în special a factorului de creștere transformant. Sub influența celor din urmă, celulele Ito ale ficatului se transformă în fibroblaste, producând predominant colagen de tip 3.

    Răspunsurile imunitare celulare și umorale joacă un rol semnificativ în afectarea hepatică cauzată de abuzul de alcool.

    Implicarea mecanismelor umorale se manifestă prin creșterea nivelului imunoglobulinelor serice (predominant IgA) în peretele sinusoidelor hepatice. În plus, anticorpii la complecșii de acetaldehidă-proteină sunt detectați.

    Mecanismele celulare constau în circulația limfocitelor citotoxice (CD4 și CD8) la pacienții cu hepatită alcoolică acută.

    La pacienții cu afecțiuni hepatice alcoolice, sunt detectate concentrații crescute de citokine serice proinflamatorii (interleukine 1, 2, 6, factor de necroză tumorală) care sunt implicate în interacțiunea celulelor imune.

  • Perturbarea metabolismului lipidic.

    Steatoza hepatică se dezvoltă cu un consum zilnic de peste 60 de grame de alcool. Unul dintre mecanismele acestui proces patologic este o creștere a concentrației hepatice glicerol-3-fosfat (prin creșterea fosfatului numărul de nikotinamiddinukleotid), ceea ce conduce la creșterea proceselor de esterificare ale acizilor grași.

    Când boala hepatică alcoolică crește nivelul de acizi grași liberi. Această creștere se datorează efectului direct al alcoolului asupra sistemului hipofizo-suprarenale și accelerării lipolizelor.

    Consumul sistematic al alcoolului pe termen lung inhibă oxidarea acizilor grași în ficat și contribuie la eliberarea în sânge a lipoproteinelor cu densitate scăzută.

    Există trei forme de boală hepatică alcoolică: steatoză, hepatită și ciroză.

    Ciroza alcoolică se dezvoltă în aproximativ 10-20% dintre pacienții cu alcoolism cronic. În majoritatea cazurilor, ciroza hepatică este precedată de o etapă de hepatită alcoolică. La unii pacienți, ciroza se dezvoltă pe fondul fibrozei perivenulare, care poate fi detectată în stadiul de steatoză și duce la formarea cirozei hepatice, ocolind stadiul hepatitei.

    Insuzirile grase sunt localizate în principal în 2 și 3 zone ale lobului hepatic; cu boală severă - difuză. În majoritatea cazurilor, incluziunile sunt mari (steatoză macrovesiculară).

    Steatoza microvesiculară apare ca urmare a afectării mitocondriale (se observă o scădere a cantității de ADN mitocondrial în hepatocite).

    În stadiul avansat al hepatitei alcoolice acute, se observă degenerarea balonului și a grasimii hepatocitelor (steatohepatită alcoolică). Atunci când sunt colorate cu eozină hematoxilină, sunt vizualizate corpusculi de Mallory, incluziuni eozinofile cetoplastice roșii purpurie. Gambelele de tip malici sunt caracteristice bolii hepatice alcoolice, dar pot fi, de asemenea, detectate în hepatită cu o etiologie diferită.

    Se detectează fibroza de severitate variabilă cu un aranjament perisinusoidal de fibre de colagen. Un simptom tipic este infiltrarea lobulară cu leucocite polimorfonucleare cu zone de necroză focală. Există colestază intrahepatică.

    Ciroza hepatică poate fi micronodulară. Formarea nodurilor are loc lent datorită efectului inhibitor al alcoolului asupra proceselor de regenerare din ficat.

    Există o creștere a acumulării de fier în ficat, care este asociată cu o absorbție crescută a acestui oligoelement în intestin, cu un conținut ridicat de fier în unele băuturi alcoolice și cu hemoliză.

    În etapele ulterioare, ciroza devine macronodulară, crescând probabilitatea dezvoltării carcinomului hepatocelular.

    Clinica și complicații

    Principalele stadii clinice ale bolii hepatice alcoolice sunt: ​​steatoza, hepatita alcoolică acută (forme latente, icterice, colestatice și fulminante), hepatită cronică alcoolică, ciroză hepatică.

    Simptomele bolilor hepatice alcoolice depind de stadiul bolii.

    • Manifestări clinice ale steatozei hepatice

    În cele mai multe cazuri, steatoza hepatică este asimptomatică și este detectată accidental în timpul unui examen.

    Pacienții se pot plânge de pierderea poftei de mâncare, disconfortul și durerea plictisitoare în hipocondrul drept sau regiunea epigastrică, greața. Icterul este observat în 15% din cazuri.

    • Manifestări clinice ale hepatitei alcoolice acute

      Formele de hepatită acută alcoolică latentă, icterică, colestatică și fulminantă pot fi observate.

      Forma latentă este asimptomatică. Biopsia ficatului este necesară pentru confirmarea diagnosticului.

      Forma icterică este cea mai obișnuită. Pacienții au semnalat slăbiciune, anorexie, durere plictisitoare în hipocondrul drept, grețuri, vărsături, diaree, scădere ponderală, icter. Aproximativ 50% dintre pacienți au o creștere remanentă sau constantă a temperaturii corporale până la numerele febrile.

      Forma colestatică se manifestă prin mâncărime severă, icter, decolorarea fecalelor, întunecarea urinei. Temperatura corpului poate crește; există o durere în hipocondrul drept.

      Hepatita fulminantă se caracterizează prin progresia rapidă a icterului, a sindromului hemoragic, a encefalopatiei hepatice și a insuficienței renale.

    • Manifestări clinice ale hepatitei cronice alcoolice

      Cronica hepatită alcoolică poate fi persistentă și activă, ușoară, moderată și severă (stadiul progresiei hepatitei alcoolice acute).

      • Cronică hepatită alcoolică persistentă.

      Hepatita alcoolică persistentă cronică se manifestă prin durere abdominală moderată, anorexie, scaun instabil, erupție cutanată și arsuri la stomac.

    • Cronică hepatită alcoolică activă.

      Manifestările clinice ale hepatitei cronice active sunt mai puternice decât cele cu hepatită persistentă. Icterul este mai frecvent.

    • Manifestări clinice ale cirozei alcoolice

      Sindromul dispeptic, care a apărut în stadiile incipiente ale cirozei alcoolice, este conservat și întărit. Sunt detectate ginecomastia, hipogonadismul, contracțiile lui Dupuytren, unghiile albe, vene spider, eritem palmar, ascite, mărirea glandei parotide, dilatarea venelor saphenous ale peretelui abdominal anterior.

      Contractura lui Dupuytren se dezvoltă datorită proliferării țesutului conjunctiv în fascia palmar. În stadiul inițial, pe palmă apare un noduli strans, adesea de-a lungul tendoanelor degetelor IV-V. În unele cazuri, nodurile țesutului conjunctiv în grosimea fasciei palmar sunt dureroase.

      Pe măsură ce boala progresează, articulațiile metacarpofalangeale principale și mijlocii ale degetelor sunt implicate în procesul patologic, se formează contracții de flexie. Ca rezultat, capacitatea pacientului de a îndoi degetele este afectată. În boala severă, poate apărea o imobilitate completă a unuia sau a două degete.

    • Complicațiile bolii hepatice alcoolice

      Complicațiile sunt diagnosticate la pacienții cu hepatită alcoolică și ciroză hepatică.

      Complicațiile bolilor hepatice alcoolice includ: ascita, peritonita bacteriană spontană, sindromul hepatorenal, encefalopatia și sângerarea din venele varicoase. În plus, acești pacienți au un risc crescut de a dezvolta carcinom hepatocelular.

      diagnosticare

      Boala alcoolică a ficatului poate fi suspectată dacă un pacient care a consumat alcool îndelungat și sistematic (dozele zilnice medii de etanol pur care duc la apariția bolii sunt: ​​mai mult de 40-80g pentru bărbați, peste 20g pentru femei) prezintă semne de leziuni hepatice: pierderea apetitului, disconfort și durere plictisitoare în hipocondrul drept sau în regiunea epigastrică, greață, icter, hepatomegalie.

      • Obiectivele de diagnosticare
        • Stabiliți prezența bolii hepatice alcoolice.
        • Stabiliți stadiul bolii (steatoză, hepatită alcoolică, ciroză hepatică).
      • Metode de diagnosticare
        • Istoricul

          La intervievarea pacientului și a rudelor acestuia, în primul rând este necesar să se afle cât timp și în ce cantitate pacientul consumă alcool.

          În plus, este important să se stabilească momentul apariției primelor semne ale bolii. Trebuie reamintit faptul că prima etapă a leziunilor hepatice alcoolice (steatoza) este adesea asimptomatică), astfel încât apariția semnelor de afectare a ficatului indică progresia și ireversibilitatea procesului patologic.

          O metodă informativă de screening pentru stabilirea abuzului cronic al alcoolului este chestionarul CAGE. Acestea includ următoarele întrebări:

          • Ai simțit nevoia să te îmbeți înainte de oprire?
          • Te simți iritat ca răspuns la sugestii despre consumul de alcool?
          • Aveți vreo senzație de vinovăție pentru prea multă băutură?
          • Folosiți alcool pentru a elimina mahmureala?

          Un răspuns afirmativ la două sau mai multe întrebări este un test pozitiv pentru dependența ascunsă de alcool.

          Simptomele bolilor hepatice alcoolice depind de stadiul bolii. Principalele stadii clinice ale bolii hepatice alcoolice sunt: ​​steatoza, hepatita alcoolică acută (forme latente, icterice, colestatice și fulminante), hepatită cronică alcoolică, ciroză hepatică.

          • Aceste studii fizice cu steatoză a ficatului.

          În cele mai multe cazuri, steatoza hepatică este asimptomatică și este detectată accidental în timpul unui examen. Pacienții se pot plânge de pierderea poftei de mâncare, disconfortul și durerea plictisitoare în hipocondrul drept sau regiunea epigastrică, greața. Icterul este observat în 15% din cazuri. Hepatomegalia se regăsește la 70% dintre pacienți. La palpare, ficatul este mărit, neted, cu o margine rotunjită.

        • Datele dintr-un studiu fizic al hepatitei alcoolice acute.

          Sunt posibile forme latentă, icterică, colestatică și fulminantă.

          • Forma latentă este asimptomatică. Biopsia ficatului este necesară pentru confirmarea diagnosticului.
          • Forma icterică este cea mai obișnuită.

          Pacienții au semnalat slăbiciune, anorexie, durere plictisitoare în hipocondrul drept, grețuri, vărsături, diaree, scădere ponderală, icter.

          Aproximativ 50% dintre pacienți au o creștere remanentă sau constantă a temperaturii corporale până la numerele febrile. Ficatul este mărit în aproape toate cazurile, compactat, cu o suprafață netedă, dureros. Identificarea splenomegaliei severe, ascitei, telangiectasiei, eritemului palmar, asterixului indică începutul formării cirozei.

          Se dezvoltă adesea infecții bacteriene concomitente: pneumonie, infecții ale tractului urinar, peritonită bacteriană spontană.

        • Forma colestatică se manifestă prin mâncărime severă, icter, decolorarea fecalelor, întunecarea urinei. Temperatura corpului poate crește; există o durere în hipocondrul drept.
        • Hepatita fulminantă se caracterizează prin progresia rapidă a icterului, a sindromului hemoragic, a encefalopatiei hepatice și a insuficienței renale.
      • Datele cercetării fizice în hepatitele cronice alcoolice.

        Cronica hepatită alcoolică poate fi persistentă și activă, ușoară, moderată și severă (stadiul progresiei hepatitei alcoolice acute).

        • Hepatita alcoolică persistentă cronică se manifestă prin durere abdominală moderată, anorexie, scaun instabil, erupție cutanată și arsuri la stomac. Ficatul este mărit, sigilat.
        • Manifestările clinice ale hepatitei cronice active sunt mai puternice decât cele cu hepatită persistentă. Cele mai des observate icter, splenomegalie.
      • Aceste studii fizice în ciroza hepatică.

        Sindromul dispeptic, care a apărut în primele etape, este conservat și întărit. Sunt detectate ginecomastia, hipogonadismul, contracțiile lui Dupuytren, unghiile albe, vene spider, eritem palmar, glande parotide mărcate, ascite, splenomegalie, dilatarea venelor subcutanate ale peretelui abdominal anterior.

        În analiza clinică a sângelui, este detectată macrocitoza (volumul mediu al eritrocitelor> 100 μm3) asociată cu un conținut crescut de alcool din sânge și cu efecte toxice asupra măduvei osoase. Specificitatea acestei caracteristici este de 85-91%, sensibilitate - 27-52%.

        Anemia este adesea detectată (In 12 - și deficit de fier), leucocitoză, ESR accelerată.

        Trombocitopenia poate fi mediată atât de efectele toxice directe ale alcoolului asupra măduvei osoase, cât și de hipersplenizarea cauzată de hipertensiunea portală.

      • Analiza biochimică a sângelui.

        Aproximativ 30% dintre pacienții cu afecțiuni hepatice alcoolice prezintă valori crescute ale valorilor aminotransferazelor (AST, ALT) și bilirubinei, ceea ce poate fi o reflectare a hemolizei cauzată de consumul sistematic prelungit de alcool.

        Activitatea de asparat aminotransferază este de peste 2 ori mai mare decât nivelul alanin aminotransferazei. În același timp, valorile absolute ale acestor indicatori nu depășesc 500 U / ml.

        La 70% dintre pacienții cu boală hepatică alcoolică, activitatea gama-glutamil transpeptidazei se situează în limite normale.

        Hepatita alcoolică latentă poate fi diagnosticată prin creșterea concentrațiilor de aminotransferaze.

      • Teste de sânge imunologice.

        Boala hepatică alcoolică este caracterizată printr-o creștere a concentrației de imunoglobulină A.

      • Determinarea anticorpilor la virusurile hepatitei cronice.

        Anticorpii la virușii care produc hepatită cronică sunt determinați dacă ciroza hepatică este direct legată de intoxicația cronică de alcool.

        • Diagnosticul hepatitei virale B (HBV).

        Marcatorul principal este HbsAg, ADN HBV. Prezența HBeAg indică activitatea replicării virale. Dispariția HBeAg și apariția anticorpilor la acesta (anti-HBe) caracterizează terminarea replicării VHB și este interpretată ca o stare de seroconversie parțială. Există o legătură directă între activitatea hepatitei virale cronice B și prezența replicării virale și invers.

      • Diagnosticul hepatitei virale C (VHC).

        Marcatorul principal este anticorpii la HCV (anti-HCV). Prezența unei infecții curente este confirmată de detectarea ARN-ului VHC. Anti-HCV este detectat în faza de recuperare și nu mai este detectat la 1-4 ani după hepatita virală acută. O creștere a acestor indicatori indică hepatita cronică.

    • Determinarea conținutului de transferină (epuizat în carbohidrați) în ser.

      O creștere a conținutului de transferină (deficit de carbohidrați) este caracteristică bolii hepatice alcoolice. Se observă atunci când consumul mediu zilnic de alcool într-o doză mai mare de 60 g.

    • Determinarea fierului seric.

      Valorile serice ale fierului la pacienții cu boală hepatică alcoolică pot fi ridicate.

      Pacienții cu ciroză alcoolică prezintă un risc crescut de apariție a cancerului la ficat. Pentru a fi detectat, se determină conținutul alfa-fetoproteinei (în cancerul hepatic, acest indicator este ≥ 400 ng / ml).

    • Determinarea tulburărilor de profil lipidic.

      Conținutul de trigliceride la pacienții cu boală hepatică alcoolică crește.

      • Examinarea cu ultrasunete.

      Prin acest studiu, este posibilă diagnosticarea steatozei hepatice: este detectată o structură hiperechotică caracteristică a parenchimului. În plus, puteți identifica pietre în vezica biliară. Examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale permite vizualizarea tractului biliar, ficatului, splinei, pancreasului, rinichilor; ajută la diagnosticarea diferențială a leziunilor chistice și volumice în ficat, mai sensibile în diagnosticul de ascite (vizualizate din 200 ml de lichid în cavitatea abdominală).

    • Doppler cu ultrasunete a venelor hepatice și portal.

      Acest studiu se realizează atunci când apar semne de hipertensiune portală.

      Folosind această metodă, este posibil să se obțină informații despre hemodinamică în sistemul portal și să se dezvolte colaterali pentru a stabili modificări în direcția fluxului sanguin prin venele hepatice și segmentul hepatic al venei cava inferioare (poate fi absent, invers sau turbulent); să evalueze caracteristicile cantitative și spectrale ale fluxului sanguin; pentru a determina valorile absolute ale volumului sângelui în anumite părți ale vaselor de sânge.

    • Tomografie computerizată - CT.

      Acest studiu oferă informații privind mărimea, forma, starea vaselor hepatice și densitatea parenchimului de organe. Vizualizarea vaselor intrahepatice ale ficatului depinde de raportul dintre densitatea lor și densitatea parenchimului hepatic.

    • Imagistica prin rezonanță magnetică - RMN.

      Imagistica prin rezonanță magnetică vă permite să obțineți imaginea organelor abdominale parenchimale, a vaselor mari, a spațiului retroperitoneal. Cu această metodă, puteți diagnostica bolile ficatului și ale altor organe; determină nivelul blocării circulației sanguine în portal și severitatea fluxului sanguin colateral; starea venei abdominale și prezența ascitei.

      Pentru scanarea cu radionuclizi se utilizează sulful coloidal marcat cu technețiu (99mTc), care este capturat de celulele Kupffer. Folosind această metodă, este posibilă diagnosticarea bolilor difuze hepatocelulare (hepatită, steatoză sau ciroză), hemangioame, carcinoame, abcese, rata de secreție hepatică și biliară.

      Realizat pentru a confirma diagnosticul bolii hepatice alcoolice. Vă permite să stabiliți gradul de afectare a țesutului și severitatea fibrozei.

      Un semn caracteristic al efectului etanolului asupra ficatului este apariția hialinei alcoolice (vițelul Mallory). Aceasta este o substanță proteică sintetizată de hepatocite. Are apariția unor mase eozinofile de diferite forme, care sunt localizate în citoplasma hepatocitelor, de obicei în apropierea nucleului. După moartea hepatocitelor poate fi localizată extracelular.

      Formarea Mallory Taurus în hepatocite este descrisă într-o serie de boli etiologice non-alcoolice: diabetul, boala Wilson-Konovalov, ciroza biliară primară și cancerul hepatic.

      Modificările ultrastructurale ale hepatocitelor și reticuloendoteliocitelor stellate reflectă efectele toxice ale etanolului asupra organismului.

      Schimbările în hepatocite sunt reprezentate de hiperplazia și formarea mitocondriilor gigantice, având o formă neregulată. Citologia celulelor reticuloepiteliilor stelate nu formează creștere, ele conțin lizozomi izolați. Aceste modificări indică eșecul funcției fagocitare a reticuloendoteliocelor stellate.

      Pentru diagnosticul bolii hepatice alcoolice este necesară o colectare atentă a anamnezei. Este important să se ia în considerare frecvența, cantitatea și tipul de alcool consumat. În acest scop, a fost aplicat chestionarul CAGE.

      Simptomele clinice depind de forma și gravitatea leziunilor hepatice și de slăbiciunea manifestă, anorexia, durerea plictisitoare în hipocondrul drept, greața, vărsăturile, scăderea în greutate, icterul, întunecarea urinei, decolorarea fecalelor, febra.

      La examinarea pacientului, se poate detecta o creștere a ficatului și a splinei, telangiectasia, eritemul palmar, ginecomastia, contracțiile lui Dupuytren, o creștere a glandelor parotide, edemul picioarelor, ascita și venele saphene dilatate.

      Diagnosticul este confirmat de datele de testare de laborator: leucocitoza neutrofilă, rata de sedimentare a eritrocitelor accelerate, raportul AcAT / AlAT> 2, creșterea bilirubinei, gama-glutamil transpeptidază și fosfataza alcalină, creșterea imunoglobulinei A.

      În probele cu biopsie hepatică la pacienții cu boală hepatică alcoolică, degenerarea balonului și a degenerării grave a hepatocitelor, corpurile Mallory, semnele de fibroză perivululară, infiltrarea lobulară cu leucocite polimorfonucleare și zonele de necroză focală sunt detectate. Caracterizat prin acumularea de fier în ficat. Ciroza hepatică, dezvoltată inițial ca micronodulară, pe măsură ce progresează boala, dobândește trăsăturile macronodulului.

      Dacă există semne de supraîncărcare cu fier, atunci trebuie efectuată o examinare suplimentară a pacientului pentru a exclude diagnosticul de hemocromatoză.

      La pacienții cu ciroză alcoolică hepatică, riscul de apariție a carcinomului hepatocelular este crescut. Pentru diagnosticarea acesteia se efectuează IRM ale organelor cavității abdominale și se determină nivelul alfa-fetoproteinei (pentru cancer la ficat, acest indicator este ≥ 400 ng / ml).

    • Diagnosticul diferențial al bolii hepatice alcoolice

      Diagnosticul diferențial al bolii hepatice alcoolice trebuie efectuat cu următoarele boli:

      • Non-alcool steatohepatită.
      • Deteriorarea medicamentului la ficat (apare atunci când se utilizează acid valproic (Depakine), tetraciclină, zidovudină).
      • Hepatoza grasă acută gravidă.
      • Sindromul lui Reye.

    Boala hepatică alcoolică

    alcoolică hepatică.docx

    Conceptul de boală hepatică alcoolică include diverse încălcări ale structurii și capacității funcționale a unui organ, cauzată de utilizarea prelungită sistematică a băuturilor alcoolice. Deteriorarea hepatică alcoolică este a doua boală hepatică cea mai frecventă și cea mai acută din punct de vedere al prevalenței și al importanței sociale.

    O caracteristică distinctivă a bolii hepatice alcoolice, precum și a altor leziuni toxice exogene, este o dependență clară a modificărilor patologice din organism în ceea ce privește doza de alcool și durata utilizării acestuia. Este important să se sublinieze reversibilitatea leziunilor hepatice alcoolice la pacientul inițial și la un număr de pacienți, chiar și în stadiile avansate ale bolii, cu abstinență totală față de utilizarea băuturilor alcoolice. În conformitate cu aceasta, se observă ineficiența oricărei metode de tratament în contextul utilizării continue a alcoolului.

    Bolile hepatice grave sunt observate la consumul zilnic de mai mult de 40-60 g de etanol de către bărbați și de peste 20 g de către femei timp îndelungat. Efectul toxic nu depinde de tipul băuturilor luate și este determinat de cantitatea de etanol din ele.

    Cu toate acestea, în rândul pacienților cu alcoolism cronic, hepatoza grasă este detectată la 60-65% și ciroza în 20% din cazuri. Acest lucru sugerează că, împreună cu alcoolul, care joacă un rol esențial în dezvoltarea unei boli alcoolice, sunt genetice, imune și un număr de factori externi importanți.

    FACTORII DE RISC ȘI PATOGENIZA BOLII VIEȚII ALCOHOLI.

    Factorii de risc pentru boala hepatică alcoolică:

    1. consumul de alcool în doze mai mari de 40-60 g de etanol zilnic pentru bărbați și de 20 g pentru femei;
    2. polimorfismul genetic al enzimelor metabolizatoare de alcool;
    3. sex - la femei, tendința spre progres este mai mare;
    4. utilizarea medicamentelor metabolizate în ficat;
    5. infecție cu virusuri hepatotropice;
    6. factori imunici;
    7. deficiențe nutriționale.

    Patogeneza leziunilor hepatice alcoolice

    Există următoarele efecte directe și indirecte ale etanolului asupra ficatului, care stau la baza leziunilor hepatice alcoolice:

    1. dezorganizarea lipidelor membranei celulare care conduc la modificări adaptive în structura lor;
    2. efectul dăunător al acetaldehidei;
    3. o încălcare a funcției de neutralizare a ficatului în raport cu toxinele exogene;
    4. afectarea răspunsurilor imune;
    5. creșterea colagenogenezei,
    6. stimularea carcinogenezei.

    Dezorganizarea lipidelor membranelor celulare care conduc la modificări adaptive în structura lor

    Cele două proprietăți importante asigură funcționarea normală a membranelor. În primul rând, datorită prezenței regiunii interioare a hidrocarburilor, membranele fosfolipide sunt practic impermeabile la majoritatea moleculelor și ionilor biologici, iar această particularitate permite membranei să efectueze o funcție de barieră. În al doilea rând, stratul dublu de fosfolipide naturale reprezintă faza lichidă, iar aceasta conferă membranei suficientă flexibilitate și vâscozitate.

    Încălcarea sintezei celui mai important element structural al membranei - fosfolipide și modificările adaptive în compoziția lipidelor, conducând la creșterea oxidării acestora, determină o scădere a fluidității membranei.

    Membranele deteriorate nu sunt capabile să se lege și să încorporeze liganzi mari, precum și liganzi mici. Prezența fosfolipidelor este, de asemenea, necesară pentru funcționarea normală a altor componente încorporate în membrană, inclusiv a proteinelor responsabile de formarea și activitatea receptorilor celulari. Fosfolipidele joacă un rol activ în procesele metabolice, ele activează enzimele legate de membrană - adenilat ciclaza, fosfatidiletanolamină metiltransferază și citocrom oxidază.

    Principalul mecanism al formării bolii hepatice alcoolice este efectul citopatic direct al acetaldehidei.

    Acetaldehida este un metabolit toxic și reactiv. Aceasta duce la lansarea peroxidării lipidelor, care provoacă distrugerea membranelor celulare, se leagă de tubulină, dăunează microtubulele citoscheletului.

    Acetaldehida are un efect pronunțat asupra sintezei proteinelor din ficat: inhibă dramatic deaminarea oxidativă a aminoacizilor și inhibă sinteza albuminei și, de asemenea, perturbă metabolizarea cofactorilor enzimelor piridoxină, fosfat de colină, zinc, vitamina E.

    Sinteza procolagenului de tip I și a fibronectinei sub acțiunea acetaldehidei activează fibrogenesisul.

    Patogenia bolii hepatice alcoolice implică, de asemenea, mecanisme imunitare. Reacțiile autoimune la antigene hepatice pot fi declanșate de complecși cu acetaldehidă-proteină; acestea sunt considerate ca bază pentru progresia bolii hepatice după oprirea consumului de alcool.

    Sensibilizarea celulelor T de acetaldehidă sau hialină alcoolică, creșterea producției de limfocite citotoxice indică semnificația patogenetică fără îndoială a sistemului imunitar celular afectat.

    De interes major sunt datele experimentale și clinice privind rolul citokinelor în dezvoltarea bolii hepatice alcoolice, incluzând pro-inflamatorii, provocând afectarea ficatului.

    CLASIFICAREA BOLII ALCOOLICE A FERICII

    Clasificarea modernă a bolii hepatice alcoolice se bazează pe criterii clinice și morfologice. Există patru forme de boală hepatică alcoolică:

    1. alcool gras ficat,
    2. alcoolice hepatite,
    3. fibroza alcoolică și scleroza hepatică,
    4. ciroza alcoolică a ficatului.

    Degenerarea grasă este caracterizată prin depunerea patologică intra-și extracelulară difuză a picăturilor de grăsime. Adesea asimptomatice, iar pacienții intră sub supravegherea unui medic din întâmplare, când detectează hepatomegalie. Testele hepatice funcționale sunt puțin schimbate: la o treime dintre pacienți se detectează hiperbilirubinemia și hiparlipidemia. Se observă o creștere neclară a activității aminotransferazelor și a transpeptidazei γ-glutamil în mai puțin de jumătate din observații.

    Hepatita hepatică este o afecțiune hepatică degenerativă-inflamatorie progresivă sau acută la alcoolici. Explicațiile morfologice ale acestei forme sunt degenerarea balonului de hepatocite, necroza cu infiltrație neutrofilă, fibroza perivasculară, steatoza și depozitele hialine alcoolice. Faza târzie a bolii este determinată de infiltrarea limfocitară a tracturilor portal și a parenchimului. Imaginea clinică variază de la hepatomegalie asimptomatică la dezvoltarea insuficienței hepatice. Din motive practice, este recomandabil să se facă distincția între variantele latente, icterice și colestatice ale evoluției bolii. Aproape întotdeauna a apărut leucocitoză cu o creștere a numărului de neutrofile, rata de sedimentare a eritrocitelor accelerate. La 50-75% dintre pacienți, este detectată anemia de tip macrocytic. Un studiu biochimic indică hiperbilirubinonemia cu predominanța bilirubinei directe, raportul AST / ALT este întotdeauna mai mare de 1, o creștere semnificativă a γ-GT și fosfatază alcalină este caracteristică și poate apărea hiper-γ-globulinemia. O creștere a bilirubinei, hipoalbuminemiei și o scădere a protrombinei sunt semne de prognostic scăzut.

    În dezvoltarea cirozei hepatice, un factor patogenetic important, împreună cu modificările necrotice inflamatorii, este fibroza pericelulară și perisinusoidală.

    TRATAMENTUL BOLILOR DE ALCOOL AL FERICII

    Tratamentul bolii hepatice alcoolice este un proces lung și complex. Acesta include, ca o condiție necesară, abstinența completă din consumul de alcool, o dietă completă cu un conținut suficient de proteine ​​(1 g pe 1 kg de greutate corporală pe zi) și un conținut ridicat de acizi grași nesaturați și microelemente.

    În stadiile incipiente ale bolii hepatice alcoolice, aderarea la aceste condiții și terapia medicamentoasă poate duce la reversarea completă a modificărilor patologice în ficat. Medicamentele de fosfolipide "esențiale" (substanța EPL), care sunt un extract foarte purificat de boabe de soia, formează baza terapiei medicamentoase pentru toate formele de boală hepatică alcoolică.

    Modurile standard de tratament includ: utilizarea EPL intravenos la o doză de 500-1000 mg pe zi în primele 10-14 zile și utilizarea pe termen lung timp de 2-6 luni pe cale orală la o doză zilnică de 1800 mg (două capsule de trei ori pe zi). Pentru leziuni hepatice severe în primele săptămâni de tratament, administrarea intravenoasă a preparatului este combinată cu ingestia.

    EPL este componenta principală a membranelor celulare, restabilește integritatea lor. Aceasta duce la normalizarea funcției membranei și la creșterea fluidității, activarea enzimelor membranare și creșterea sintezei fosfolipidelor endogene. Creșterea detoxifierii și a potențialului de excreție al hepatocitelor sub acțiunea EPL reduce distrugerea membranelor în timpul stresului oxidativ.

    Scăderea severității stresului oxidativ și a efectului antifibrotic al EPL sunt prezentate în lucrările experimentale efectuate de C. Lieber.

    Mecanismul acțiunii antifibrotice în aplicarea EPL este asociat cu inhibarea transformării celulelor Ito în cele producătoare de colagen.

    Studiile clinice au arătat că, sub influența EPL la pacienții cu hepatită cronică și ciroză hepatică, intensitatea peroxidării lipidice scade, nivelul de intoxicație endogenă și concentrația de acizi grași polinesaturați cresc.

    Glucocorticosteroizii se utilizează la pacienții cu forme severe de hepatită alcoolică acută și se administrează un curs de trei până la patru săptămâni într-o doză inițială echivalentă cu 32 mg de metipred.

    Studiile clinice randomizate au arătat o creștere semnificativă a supraviețuirii pe termen scurt a pacienților, în special în prezența encefalopatiei. Există dovezi că glucocorticosteroizii sunt cei mai eficienți la pacienții cu niveluri ridicate de citokine proinflamatorii. Scopul glucocorticosteroizilor este contraindicat în prezența infecției, diabetului, pancreatitei, carcinomului hepatocelular.

    În cazul prezenței sindromului de colestază la pacienții cu boală hepatică alcoolică, este indicată administrarea intravenoasă a Heptral (S-adenosilmethionină) în doză de 10 ml (800 mg), urmată de trecerea la capsule la o doză de 800-1600 mg pe zi timp de două până la trei săptămâni.

    În cursul studiilor separate, s-au evidențiat efectele antifibrogenice și antiinflamatorii ale colchicinei.

    Boala hepatică alcoolică rămâne o problemă urgentă a medicinei moderne. În decizia sa, cel mai important rol este acordat programelor medicale și sociale menite să elimine dependența de alcool. Înțelegerea mecanismului progresiei bolii hepatice alcoolice este necesară pentru practicanți pentru a efectua o terapie patogenetică eficientă.


    Articolul Precedent

    Hepatită Erupție

    Articolul Următor

    Hepatită cronică

    Articole Hepatita