Alcoolice leziuni hepatice

Share Tweet Pin it

Termenul "boală hepatică alcoolică" a apărut în clasificarea statistică internațională a bolilor celei de-a zecea revizuiri din 1995. Este destul de voluminoasă, deoarece nu include una, ci mai multe boli care sunt însoțite de o încălcare a structurii și funcției celulelor hepatice și sunt unite dintr-un singur motiv - utilizarea prelungită a alcoolului de către pacient. Unii narcologi le consideră drept etape.

Deteriorarea hepatică în alcoolism este bine studiată. Constatările oamenilor de știință sunt unanime: rolul principal nu este jucat de costul ridicat și varietatea băuturilor, ci de utilizarea regulată a dozei maxime în ceea ce privește alcoolul pur.

Toate formele de boală hepatică alcoolică (abreviată ca ABP) au un început patogenic - intrarea alcoolului în stomac și din acesta în intestinul subțire și sânge. Efectul leziunii specifice asupra celulelor hepatice se dezvoltă în moduri diferite și este determinat de capacitățile individuale ale organismului. Datele din studiile anatomice indică faptul că 30% dintre alcoolici nu au nicio modificare în ficat.

Cine are un ficat este mai sensibil la efectele alcoolului?

Sa stabilit că bărbații suferă de boală hepatică alcoolică de 3 ori mai frecvent decât femeile. Boala este frecventă la persoanele de vârstă mică și medie (de la 20 la 60 de ani) și tinde să profite de adolescenți.

Pentru bărbați, aproximativ 80 ml zilnic este considerată o doză critică de etanol. Femeile au nevoie de 20-40 g pe zi, iar în adolescență, leziunile hepatice alcoolice se produc când se consumă 15 g de alcool. Trebuie menționat că berea nealcoolică anunțată conține cel puțin 5% alcool pur. Prin urmare, cu entuziasmul pentru această băutură, tinerii "primesc" doza de volum beat.

Factorii de risc sunt:

  • experiența de alcool "mai mare de 8 ani;
  • utilizarea regulată a etanolului, pentru persoanele care iau pauze la 2 săptămâni, perioada de afectare hepatică se extinde la 10-15 ani;
  • gen - femeile au caracteristici ale producției de enzime care descompun etanolul, începând cu sucul gastric;
  • o dietă nesănătoasă, lipsa de proteine ​​alimentare și vitamine;
  • obezitatea cauzată de metabolismul lipidic afectat;
  • co-otrăvirea ficatului cu substanțe toxice ale substituentului de alcool;
  • hepatita virală transferată (în cazul pacienților cu boală alcoolică s-au găsit anticorpi care indică hepatita cronică virală C);
  • predispoziția genetică provocată de o anumită mutație genetică, legată de încălcarea producției de sisteme enzimatice care descompun alcoolul etilic, din același motiv, rezidenții din Asia de Sud-Est, China sunt mai susceptibili la alcoolism;
  • supraîncărcarea ficatului cu fier datorită absorbției crescute a acestui electrolit în intestin, a procesului de hemoliză, creșterea concentrației în unele băuturi care conțin alcool.

Caracterizarea formelor asupra mecanismului de dezvoltare

Procesul biochimic al decolării etanolului în organism începe cu intrarea în stomac. Aici, cea de-a patra parte a dozei este transformată în acetaldehidă, datorită prezenței în sucul gastric a enzimei alcool dehidrogenază. Datorită activității sale scăzute la femei și a populației din rasa Mongoloid, sensibilitatea la o cantitate relativ scăzută de alcool crește.

Absorbind prin peretele intestinal în sânge, alcoolul intră în toate fluidele corpului (sânge, lichid cefalorahidian, urină, spermă). Sistemul venos din organele abdominale etanol este furnizat celulelor hepatice (hepatocite).

Aici începe "munca" fracției hepatice a alcool dehidrogenazei. Rezultatul este formarea acetaldehidei. Reacția este controlată de coenzime puternice. Transformarea ulterioară a acetaldehidei apare sub influența sistemelor oxidative microzomale în citoplasma hepatocitelor și enzima catalază, se formează acid acetic.

Cea mai ușoară etapă este degenerarea grasă sau steatoza. Se găsește în 100% dintre abuzatorii de alcool, mai ales dacă în același timp există metabolismul excesului de greutate și a lipidelor grase. Există o creștere a trigliceridelor în celule și depunerea de incluziuni grase sub formă de macro- sau microbubble.

Este important ca această încălcare în ficat să treacă fără urmă de o lună după abandonarea completă a alcoolului. Nu s-au manifestat simptome. Continuarea procesului duce la distrofie grasă (înlocuirea celulei cu țesut gras).

Hepatita hepatică - afecțiuni hepatice mai severe, este inflamatorie. Ea continuă în formă acută sau cronică. Sub influența acetaldehidei, infiltrarea leucocitară apare în centrul lobulelor hepatice, celulele se umflă, în acestea se disting mitocondriile gigantice și se formează în citoplasmă incluziunile de proteine ​​hialine (corpurile Mallory).

S-a stabilit că hialina este formată din celula în sine din epiteliu cu un proces de sinteză afectată și este compusă din citokeratin. Proteina patologică se acumulează în jurul nucleului celular și este însoțită de schimbări ireversibile. Fibroza sub formă de fibre de colagen este localizată în centru și în regiunea sinusurilor. În interiorul celulelor este o imagine pronunțată a degenerării grase. În conductele biliare ale ficatului - congestie.

În susținerea procesului inflamator și afecțiuni suplimentare ale parenchimului hepatic, se acordă un rol important:

  • tipul de reacție autoimună, producerea de anticorpi și citokine antiinflamatorii pe nucleul celular, "hialină alcoolică" cu depunerea de complexe de natură imunoglobulină în structurile ficatului;
  • hipoxia (foametea de oxigen a hepatocitelor) datorită comprimării vaselor arteriale aducătoare cu țesut edematos.

Este important în diagnostic să se țină cont de faptul că hepatita alcoolică afectează anumite părți ale țesutului hepatic. În cele din urmă fibrosate. Dar cealaltă parte își poate îndeplini funcțiile. Prin urmare, în cazul unui curs acut există speranță pentru rezultate pozitive ale tratamentului pe fundalul terapiei de substituție. Inflamația cronică duce la o înlocuire continuă progresivă a hepatocitelor de către țesutul conjunctiv, pierderea tuturor funcțiilor majore de către organ.

Fibroza alcoolică a ficatului - extinderea țesutului conjunctiv nu încalcă structura lobulelor hepatice, astfel încât unele funcții sunt păstrate. În procesul de materie cicatrică:

  • o producție crescută de citokine care promovează creșterea celulelor fibroblaste și a colagenului;
  • creșterea producției de angiotensinogen II;
  • modificări ale microflorei intestinale, bacteriile în exces sintetizează un endotoxin special care afectează procesul de fibroză.

Ciroza alcoolică - se caracterizează prin afectarea hepatică difuză, moartea treptată a hepatocitelor și înlocuirea țesuturilor cu cicatrici. Structura ficatului este rupt, lobulii sunt înlocuiți cu noduri dense de țesut conjunctiv. La început sunt mici, apoi se formează formațiuni mari. Atunci când mai mult de 50-70% din hepatocite sunt excluse din funcționare, apar semne de insuficiență hepatică.

Simptome și manifestări

Simptomele bolii hepatice alcoolice apar treptat. Steatoza la pacienți cel mai adesea asimptomatică, detectată întâmplător. În cazuri rare, pacienții se simt:

  • durere slabă în hipocondrul drept;
  • greață;
  • maladii generale.

La 15% se observa stralucirea pielii.

Cu hepatita alcoolică, clinica depinde de forma cursului. Hepatita acută este posibilă în patru variante. Latent - nu are simptome, este detectat doar cu o biopsie hepatică. Iluzionat - cel mai frecvent, însoțit de:

  • slăbiciune;
  • lipsa apetitului;
  • dureri în hipocondru pe dreapta;
  • vărsături și greață;
  • diaree;
  • pierdere în greutate;
  • îngălbenirea pielii și a sclerei;
  • în jumătate din cazuri, temperatura crește la număr scăzut.

Cholestatic - diferă de forma icterică:

  • prurit sever;
  • icter sever;
  • arderea durerilor;
  • posibilitatea creșterii temperaturii.

Fulminant - formă severă progresivă rapidă de hepatită alcoolică. Pentru durere și icter se alăture:

  • manifestări ale sindromului hemoragic (hemoragie);
  • efectul toxic asupra creierului;
  • afectarea rinichilor;
  • creșterea insuficienței hepatice.

Forma cronică de hepatită alcoolică este prezentă la 1/3 din persoanele care suferă de alcoolism. Se poate proceda în opțiuni ușoare, moderate, grele. Explicată prin dezvoltarea persistentă (progresivă) sau progresivă progresivă a bolii.

Forma persistente se manifestă de obicei:

  • durere de mică intensitate în cadranul superior din dreapta;
  • pierderea apetitului;
  • schimbarea diareei și a constipației;
  • râgâială;
  • balonare.

Cu o formă progresivă, simptomele sunt mai strălucitoare, clinica crește rapid, însoțită de icter, febră, pierdere în greutate semnificativă, mărirea ficatului și a splinei și complicații.

  • constanta senzatie de oboseala, oboseala;
  • slăbiciune severă;
  • depresie;
  • tulburări de somn (somnolență nocturnă și somnolență în timpul zilei);
  • lipsa apetitului.

Sindromul dispeptic este exprimat prin:

  • în reducerea sau lipsa totală a apetitului;
  • atacuri de greață și vărsături;
  • flatulență și rușine în stomac;
  • scaunul instabil (diareea este înlocuită de constipație).
  • durere de-a lungul intestinelor.

În clinica de boală hepatică alcoolică se disting simptomele de început ale insuficienței hepatice în funcție de sindromul semnelor "mici", care includ:

  • punctele vasculare și "stelele" de pe pielea feței și de alte părți ale corpului (telangiectasia);
  • înroșirea pielii pe suprafața palmară și plantară a extremităților (eritem palmar și plantar);
  • vânătăi pe piele de la o ușoară presiune;
  • umflarea glandelor salivare din regiunea parotidă;
  • o creștere a falangelor finale pe degete, aplatizarea și extinderea unghiilor ("copane");
  • poate scurtarea tendoanelor muschilor palmar, care încalcă funcția mâinii (contracția lui Dupuytren), în timp ce un cordon fără durere este palpabil sub piele.

Datorită scăderii sintezei hormonilor sexuali din ficat, apariția bărbaților se schimbă, se numește "feminizare", deoarece apar semne tipice feminine:

  • grăsimea este depusă pe abdomen și pe coapse;
  • mâinile și picioarele devin subțiri;
  • cresterea parului la nivelul axililor si a parului pubian scade;
  • poate crește glandele mamare (ginecomastia);
  • atrofia testiculelor, omul nu poate avea descendenți, devine impotent.

Sindromul hipertensiunii portale - indică simptomele sale:

  • apariția și creșterea ascitei (abdomen lărgit datorită revărsării lichidului în cavitatea abdominală);
  • simptomul "capului de meduze" este format dintr-o expansiune caracteristică a venelor saphenoase din jurul buricului;
  • spline semnificativ mărită;
  • venele dilatate ale esofagului și stomacului datorate stagnării în zona inclusă în sistemul venei portal.

Simptomele care indică lezarea altor organe și sisteme:

  • efectul toxic al acetaldehidei asupra trunchiurilor nervoase conduce la polineuropatie periferică, sensibilitatea pacientului la membre este deranjată, intervalul de mișcare este limitat;
  • umflarea musculară este însoțită de subțierea lor, slăbiciunea la locul de muncă;
  • sistemul cardiovascular reacționează cu tahicardia, tendința la aritmii, scurtarea respirației, durerile de coasere în regiunea inimii, hipotensiunea prin reducerea presiunii superioare;
  • afectarea creierului conduce la encefalopatie, se manifestă clinic ca o constienta depreciată (de la letargie la comă), schimbarea comportamentului, pierderea memoriei, iritabilitatea;
  • îmbinarea insuficienței renale este însoțită de umflarea feței și a corpului, tulburări de urinare, fenomene disurite.

Ce complicații apar în diferite etape?

În cazul utilizării continue a alcoolului la pacienți, steatoza alcoolică va intra în mod necesar în următoarele etape: hepatită, fibroză, ciroză hepatică. Consecințele hepatitei alcoolice pot fi:

  • leziuni ale creierului (encefalopatie);
  • manifestări ale sindromului hemoragic cu hemoragii în organele interne;
  • sindromul hepatorenal, însoțit de blocarea funcției de filtrare a rinichilor cu insuficiență renală;
  • starea hipoglicemică;
  • peritonita bacteriană datorată adăugării de infecție;
  • în cronică - hipertensiune în vena portalului, ascite.

Dezvoltarea complicațiilor indică un prognostic slab. Stadiul fibrozei intră în ciroza hepatică și este însoțit de:

  • hipertensiune arterială în zona venoasă a portalului cu sângerare din venele esofagului și stomacului;
  • dezvoltarea insuficienței renale-hepatice;
  • anemie;
  • ascite severe și umflarea picioarelor;
  • decompensarea activității cardiace, aritmii;
  • risc ridicat de transformare în cancer.

diagnosticare

Diagnosticarea corectă a daunelor hepatice alcoolice înseamnă nu numai identificarea semnelor caracteristice, ci și asocierea acestora cu o istorie alcoolică. La urma urmei, starea pacientului trebuie întotdeauna diferențiată de diferite boli, printre care:

  • virus hepatitic;
  • cancer de ficat;
  • leziuni parazitare;
  • drogul și hepatita toxică apar cu tratament pe termen lung cu acid valproic (Depakine), antibiotice de tetraciclină, zidovudină;
  • boli inflamatorii ale tractului biliar;
  • ciroza hepatică în insuficiența cardiacă;
  • boală grasă non-alcoolică.

Ancheta pacientului ajută la determinarea factorilor de risc și a cauzelor afectării hepatice:

  • prezența obiceiurilor proaste, dozelor și consumului regulat de alcool;
  • bolile anterioare (hepatită virală);
  • prescrierea simptomelor;
  • predispoziție genetică;
  • caracteristicile alimentare;
  • riscuri profesionale.

În general, un test de sânge:

  • scăderea numărului de globule roșii și a hemoglobinei indică anemie;
  • scăderea trombocitelor - la coagularea redusă;
  • creșterea leucocitelor cu o deplasare spre stânga și un ESR înalt - la inflamația curentă, este posibilă adăugarea de infecții;
  • eozinofilie - la procesele autoimune pronunțate.

Studiul proteinelor plasmatice arată o creștere moderată a fracției de gamma globulină cu o scădere a albuminei. Activitatea sistemelor enzimatice ale celulelor hepatice este reflectată de:

  • creșterea gama-glutamil transpeptidazei plasmatice;
  • fosfatază alcalină crescută;
  • conținut crescut de transfer de fier;
  • schimbare în raportul activității aminotransferazei aspartic și alanin față de alanin aminotransferază (ALT, ALT), în mod normal coeficientului determinant acest procent este egal cu unitatea, conținutul este aproximativ aceeași pentru ambele enzime, împotriva morții hepatocitar, el devine mai mic.

Markerii fibrozei sunt:

  • nivelul acidului hialuronic;
  • procollagen de tip III și colagen tip IV;
  • laminina;
  • matrice metaloproteinaze și inhibitorii lor.

Aceste teste de sânge nu se efectuează în laboratoarele policlinice, ci numai în clinicile specializate. Ele arată orice fibroză a organelor interne, astfel încât acestea nu pot fi considerate specifice pentru boala hepatică alcoolică. Mai specific este creșterea nivelului de prolină și hidroxiprolină.

În analiza generală a creșterii urinei este importantă:

  • bilirubină;
  • proteinuriei și eritrociturilor (asociate cu sindromul hepatorenal);
  • leucocite și bacterii, dacă boala este complicată de infecția tractului urinar.

Analiza fecalelor arată modificări ale coprogramei în direcția apariției fragmentelor alimentare nedigerate, creșterea grăsimilor și fibrele dietetice grosiere.

Tipuri de cercetare instrumentale

Printre modalitățile instrumentale de a confirma leziunile hepatice sunt cele mai des folosite:

  • ultrasunete - arată structura și dimensiunea ficatului, splina;
  • esophagogastroduodenoscopy - oferă o imagine vizuală a congestiei în venele stomacului și esofagului;
  • rezonanța magnetică și tomografia computerizată sunt efectuate pentru a determina mai exact încălcarea structurii parenchimului hepatic;
  • elastografia este un tip de ultrasunete, evaluează capacitatea țesuturilor de a comprima, dezvăluie cicatrici, zone de fibroză;
  • cholangiografia - un agent de contrast este injectat intravenos, care este secretat prin conductele biliare, folosind radiografii pentru a identifica cauza stagnării bilei, este efectuată numai la pacienții cu boală de biliară suspectată.

Confirmarea completă a diagnosticului și stadiului bolii alcoolice dă rezultatul biopsiei hepatice.

Diagnostic diferențial cu leziuni nealcoolice grase

Non-alcoolic steatohepatită sau boală hepatică grasă (NAFLD) este un tip destul de comun de patologie. În diferite țări, aceasta afectează între 1/4 și jumătate din populație.

Este observată mai frecvent la femeile cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani, la copiii cu tulburări metabolice care însoțesc:

  • obezitate;
  • hipertensiune;
  • diabet zaharat;
  • tulburări hormonale;
  • administrarea medicamentelor corticosteroidice, contraceptive;
  • o dietă nesănătoasă (ca predominanța carbohidraților și grăsimilor ușor digerabile și pierdere drastică în greutate în timpul postului).

Hepatoza grasă acută poate fi declanșată de sarcină. Factorii de activare a bolii includ:

  • pancreatită cronică;
  • ulcer gastric sau ulcer duodenal:
  • gută;
  • boli pulmonare;
  • psoriazis;
  • patologia sistemică a țesutului conjunctiv.

În mod normal, trigliceridele se împart cu eliberarea de energie. În condițiile patologiei, cantitatea lor excesivă este capabilă:

  • să fie depozitat în interiorul citoplasmei celulelor;
  • perturba integritatea membranelor celulare;
  • activați procesele de fibroză.
  • slăbiciune, oboseală;
  • greutate și durere în abdomen;
  • dureri de cap;
  • tulburări ale scaunului.

În cazurile avansate, se determină un ficat mărit și splină. Diferențele importante sunt:

  • lipsa unei istorii alcoolice îndelungate;
  • creșterea greutății pacientului;
  • o creștere semnificativă a analizei sângelui a trigliceridelor;
  • hiperglicemie;
  • 40% dintre pacienți au pigmentare a pielii la nivelul gâtului, subarborei.

Printre manifestările clinice ale icterului se numără hepatita concomitentă, este rară.

tratament

Tratamentul bolii hepatice alcoolice este imposibil fără a opri utilizarea alcoolului de către pacient. Asigurați-vă că respectați recomandările dietetice privind alimentația:

  • interzise produsele ascuțite, grase, prăjite și afumate (carne, cârnați, sosuri, muraturi);
  • sarea este limitată;
  • proteina este completă cu produse lactate, cereale (cu encefalopatie redusă);
  • cota de legume și fructe crește;
  • arată pește fiert.

Asistență medicală

În stadiile inițiale ale bolii alcoolice, tratamentul este suficient:

  • utilizarea hepatoprotectorilor;
  • complex de vitamine;
  • medicamente din grupul de adenomethionină;
  • componente ale bilei (acid ursocholic).
  • protecția membranelor celulare hepatice și a celulelor creierului;
  • îmbunătățirea fluxului de bilă;
  • legarea substanțelor toxice;
  • activați procesele de regenerare a țesuturilor deteriorate;
  • să normalizeze unele tulburări mintale.

Glucocorticoizii sunt utilizați pentru a suprima componentele inflamatorii autoimune, împiedicând regenerarea țesutului cicatrician al ficatului. Un grup de medicamente asociate cu inhibitori ai ECA (enzima de conversie a angiotensinei) nu numai că scade tensiunea arterială, dar are și efecte antiinflamatorii, întârziind răspândirea țesutului conjunctiv. Blocanții proteazei tisulare ajută la oprirea cicatricilor.

În prezența hipertensiunii portale se aplică:

  • nitrați - extind vasele periferice și reduc presiunea în vena portalului;
  • β-blocante - utilizate cu o presiune sanguină suficientă;
  • Medicamente analoge somatostatină - suprimă efectul hormonal asupra vaselor cavității abdominale;
  • medicamente diuretice - necesare pentru îndepărtarea excesului de lichid.

Dacă este necesar, antibioticele sunt prescrise pentru suprimarea florei patogene și a infecției aderente. Cu ascite, dacă diureticele nu ajută, se efectuează o paracenteză - o puncție a peretelui abdominal prin trocar și îndepărtarea fluidului.

Metode chirurgicale

Tratamentul chirurgical este utilizat pentru a elimina complicațiile cirozei hepatice:

  • manevrarea portocavală oferă o cale suplimentară pentru evacuarea sângelui în vena cavă inferioară;
  • instalarea unei șunturi între venele splenice și renale;
  • ligarea arterelor și a venelor esofagului și a stomacului cu sângerare.

Un tratament radical pentru boala severă de alcool este transplantul de ficat. Dar nu este aproape făcută.

perspectivă

Rezultatul bolii hepatice alcoolice este determinat de stadiul în care pacientul a oprit consumul de alcool.

În cazul unei boli alcoolice într-o etapă gravă, există o îmbunătățire semnificativă a stării pacientului în timpul perioadelor de refuz de a consuma alcool. Acest lucru creează un fals sentiment de auto-capacitate de a îmbunătăți sănătatea și speranța de a vindeca.

Din nefericire, înțelegerea efectelor nocive ale alcoolului în majoritatea oamenilor vine prea târziu, când o parte a ficatului este deja distrusă și nu poate fi restaurată. În astfel de condiții, chiar și cu abdicarea completă a alcoolului, pacientul poate trăi timp de 5-7 ani. La femei, schimbarea stadiilor de boală apare mai rapid. Boala hepatică alcoolică este un exemplu viu al atitudinii distructive a omului față de darul naturii, a sănătății sale.

Alcoolice leziuni hepatice

Alcoolul se referă la alimente hepatotoxice, adică constituenții acestuia distrug celulele hepatice. Boala hepatică alcoolică este modificările pe care le produce etanolul în structura acestui organ și disfuncția asociată cu acesta. Ficatul pentru organism acționează ca un fel de filtru: îl curăță de toxine din aer sau alimente. Hepatocitele deteriorate cu alcool (celule hepatice) nu sunt capabile să-și îndeplinească funcția directă, iar pacientul suferă de intoxicație generală.

Cauzele bolii hepatice alcoolice

Nu este exact determinată cantitatea de alcool care poate distruge țesutul hepatic. O doză de 40-80 g de etanol pur este considerată critică pentru bărbați și aproximativ 20 g pentru femei timp de 10-12 ani.

Printre factorii care contribuie la dezvoltarea leziunilor hepatice alcoolice se numără câteva principale:

  • utilizarea sistematică a băuturilor alcoolice în doze mari pe o perioadă lungă de timp;
  • sexul feminin (femeile sunt mai puțin rezistente la efectele nocive ale etanolului, în timp ce leziunile hepatice la bărbați nu se pot manifesta);
  • caracterul genetic, datorită căruia enzimele care distrug alcoolul, sunt mai puțin active;
  • boli hepatice la momentul alcoolului sau în istorie;
  • tulburări metabolice.

Alcool și sex

Femeile au o caracteristică fiziologică care provoacă dezvoltarea unei boli alcoolice. În membrana mucoasă a stomacului au redus cantitatea de enzime necesară pentru prelucrarea alcoolului. Statisticile arată că femeile sunt mai puțin susceptibile de a căuta ajutor medical pentru alcoolism și sunt mai susceptibile de a se recidiva după terminarea tratamentului. În plus, femeile sunt mai susceptibile de a fi diagnosticate cu ciroză hepatică asociată cu alcoolul.

Alcoolul și genetica

Datele privind dozele maxime admisibile de alcool sunt medii și pot varia de la persoane diferite de mai mult de 3 ori. Sa stabilit că modelul de comportament și cultura utilizării sale în familie influențează consumul de alcool. Predispoziția genetică este indicată de faptul că gemenii monozigoți sunt mai susceptibili de a suferi de alcoolism în același timp decât cei dizigoți.

Metabolismul etanolului implică 5 enzime specifice. Gradul de utilizare a acestuia și cantitatea de acetaldehidă, care va fi formată din produsul neutilizat și depozitată în organism, depinde de activitatea lor. Această substanță are un efect dăunător asupra hepatocitelor și devine cauza dezvoltării bolii alcoolice. Aceste enzime sunt prezente în diferite persoane în cantități diferite, ceea ce determină sensibilitatea acestora la alcool. Deci, ele sunt inactive pentru rezidenții din țările estice, astfel încât fiecare consum de etanol determină o creștere accentuată a nivelului de acetaldehidă și deteriorarea sănătății. Acest fapt poate explica popularitatea scăzută a alcoolului în cultura lor.

Alcool și alimente

Modificările în ficat pot fi declanșate de nutriție. La mulți pacienți cronici, o boală alcoolică a fost declanșată de alte boli asociate cu aportul inadecvat de proteine. În cea mai mare măsură, acest lucru se aplică segmentelor dezavantajate ale populației a căror stil de viață este departe de a fi sănătoase. În acest caz, deficitul de proteine ​​provoacă primele schimbări în hepatocite, iar alcoolul contribuie la dezvoltarea bolii. Cu toate acestea, o boală alcoolică este posibilă cu dieta echilibrată.

Luați acest test și aflați dacă aveți probleme cu ficatul.

Este necesar să se facă distincția între conceptele de alcoolism și boala hepatică alcoolică (ABP). Primul termen descrie o dependență psihologică persistentă de alcool, a doua - o afecțiune patologică asociată cu distrugerea țesutului hepatic. Riscul de efecte nedorite crește frecvența băuturilor care conțin băuturi alcoolice. Dacă luați pauze de mai mult de două zile pe săptămână, riscul de afectare a ficatului scade. Printre pacienții cu ABP, mai puțin de jumătate dintre aceștia iau alcool în doze critice. Mulți dintre pacienți au suferit anterior de diverse patologii hepatice ale etiologiei non-alcoolice, iar utilizarea etanolului exacerbează situația.

Cât de mult poți bea alcool?

Problema cât de multă alcool este considerată sigură și nu va afecta sănătatea ficatului este ocupată de medici din diferite țări. Indicatorii lor diferă, dar toți sunt de acord că cea mai periculoasă nu este o singură doză de alcool, ci utilizarea sa prelungită. Datele pentru bărbați și femei diferă.

Medicii au efectuat studii și au calculat cantitatea de alcool care poate determina modificări ale țesuturilor hepatice. Pe baza acestor date, se pot distinge doze relativ sigure, periculoase și foarte periculoase. O cantitate absolut sigură de alcool nu există.

Tabelele indică dozarea alcoolului pur. În băuturile alcoolice, concentrația sa este diferită: 10 g de etanol sunt echivalente cu 25 g de vodcă, 100 ml de vin sau 200 g de bere. Pe produs trebuie indicat procentajul de alcool pe etichetă, iar băuturile alcoolice necunoscute și cocktailurile trebuie să nu fie utilizate.

Forme de boală hepatică alcoolică

Etanolul poate provoca diverse anomalii ale structurii ficatului. În funcție de modificările biochimice și patologice, se pot distinge mai multe forme de patologie:

  • degenerare grasă a ficatului (steatoză, hepatoză grasă) - acumularea de picături de grăsime în hepatocite;
  • hepatită - inflamația țesuturilor în combinație cu acumularea de grăsimi;
  • fibroza este o creștere anormală a țesutului conjunctiv dens cu păstrarea integrității anatomice a organului;
  • ciroza - distrugerea progresivă a celulelor sănătoase cu înlocuirea lor cu țesut fibros și încălcarea structurii organului;
  • insuficiență hepatică (acută sau cronică) - afectarea țesuturilor ficatului, ceea ce duce la pierderea funcției organelor.

Boala se poate dezvolta în etape și poate începe cu degenerarea grasă. Cu toate acestea, la unii pacienți, este diagnosticată stadiul cirozei fără inflamație (hepatită).

Patogeneza - ce se întâmplă în organism?

În patogeneza bolii alcoolice, intoxicația cronică de alcool (HAI) este importantă. În această condiție înțelegeți consumul sistematic de alcool mai mult decât este utilizat în ficat. În acest caz, organismul caută modalități alternative de prelucrare a acestuia, prin urmare, mecanismele catalazei sale și transformarea microzomală sunt activate. În timpul acestor reacții, se produce o cantitate mare de acetaldehidă.

acetaldehidă

Acetaldehida este un produs toxic din procesarea etanolului. La pacienți, există o creștere a concentrației sale în sânge, dar numai un mic procent din acesta părăsește ficatul. Restul se acumulează în hepatocite și le afectează în mai multe moduri:

  • întrerupe cursul reacțiilor redox în hepatocite;
  • accelerează reacțiile de peroxidare a lipidelor, care duc la distrugerea celulelor hepatice și la moartea lor prematură;
  • interferează cu funcționarea normală a structurilor intracelulare: mitocondriile, microtubulele și nucleele.

Oxidarea etanolului duce la creșterea sintezei enzimelor implicate în procesele de metabolizare a grăsimilor. Ca rezultat, pacientul înregistrează infiltrarea grasă a ficatului (înlocuirea celulelor funcționale - hepatocite cu grăsime) și dislipidemia (încălcarea conținutului de substanțe asemănătoare grasimii în sânge).

În mod normal, în ficatul uman există celule care acumulează rezerve de vitamina A. Sub influența acetaldehidei, ele sunt transformate, pierd vitamine și încep să producă țesut fibros. Acesta este un tip de țesut conjunctiv care începe să crească în rândul hepatocitelor și în jurul capilarelor mici. Ca urmare, celulele hepatice nu primesc suficient oxigen și nutrienți și suferă de hipoxie. În astfel de condiții, ei nu își pot îndeplini funcția și, în cele din urmă, mor.

Tulburări ale metabolismului proteic

Pacienții au o creștere a cantității de proteine ​​în hepatocite, ceea ce contribuie la reținerea fluidelor. Acest fenomen se poate datora faptului că acetaldehida intră în reacții chimice cu microtubuli, pe care depinde în mod direct de excreția proteinelor. Proteinele se acumulează și, la rândul lor, leagă acizii grași, ceea ce exacerbează degenerarea grasă a ficatului.

Tulburări ale metabolismului grăsimilor

În mod normal, acizii grași intră în ficat cu alimente și apoi sunt eliminați din ea. În alcoolism, nivelul acizilor grași crește semnificativ. O creștere a cantității de grăsime din ficat se poate datora mai multor factori:

  • creșterea consumului de alimente cu alimente;
  • sinteza lor intensă în hepatocite;
  • primirea lor din țesutul adipos.

Sindromul hypermetabolic

Utilizând regulat doze mari de alcool, celulele hepatice necesită mult oxigen. Deoarece nu este posibil să se mărească aportul, hepatocitele suferă de hipoxie. Aceasta duce la o scădere a performanței lor, iar în viitor - la moarte.

fibroză

În unele cazuri, ciroza hepatică se dezvoltă datorită fibrozei, ocolind stadiul hepatitei. Mecanismul acestui fenomen nu este pe deplin înțeles, dar doctorii spun despre rolul acidului lactic în aceste tulburări. Celulele de depozitare a grăsimii de la Ito sunt transformate în fibroblaste. De asemenea, o sinteză crescută de colagen și depunerea acestuia în ficat. Ciroza se poate dezvolta, de asemenea, datorită hipoxiei, care duce la distrugerea hepatocitelor.

Tulburări imunologice

În alcoolism, se observă un curs anormal de reacții imune. Pacienții din sânge prezintă o concentrație crescută de celule care sunt produse numai ca răspuns la expunerea la substanțe străine. Cu toate acestea, o parte din această caracteristică este asociată cu acțiunea virusurilor hepatotropice (cele care se înmulțesc în ficat) în contextul intoxicării cu alcool. Toate aceste motive explică mecanismul efectului alcoolului asupra organismului uman și răspund la întrebarea dacă ficatul poate răni după consumul de alcool.

Simptomele bolii

Primul semn al bolii alcoolice, care este înregistrat la 90% dintre pacienți, este ficatul gras. În unele cazuri, este asimptomatic, dar se pot manifesta următoarele manifestări:

  • durere dureroasă cronică în hipocondrul drept;
  • scăderea poftei de mâncare, greață și vărsături;
  • Lichiditatea pielii și a membranelor vizibile ale mucoasei.

O altă opțiune pentru dezvoltarea patologiei este hepatita alcoolică sau inflamația ficatului. Simptomele bolii se pot dezvolta rapid și pot fi fatale din cauza intoxicării generale. Acesta poate fi suspectat de semnele clinice caracteristice:

  • persoana are periodic dureri hepatice (zona de sub coastele din dreapta);
  • deteriorare generală, letargie, apatie;
  • posibila creștere a temperaturii totale a corpului;
  • semne de icter: îngălbenirea membranelor mucoase și a pielii.

Boala hepatică alcoolică se poate manifesta ciroză. Aceasta este o transformare structurală și o distrugere a celulelor, ceea ce implică schimbări ireversibile.

Ciroza are o serie de simptome specifice:

  • roșeața palmelor;
  • apariția venei spider pe suprafața pielii;
  • îngroșarea ultimelor falange ale degetelor sau sindromul de copane;
  • cumpărare de unghii neregulate;
  • sindromul "meduze de cap", când venele peretelui abdominal devin vizibile și se evidențiază pe piele din jurul buricului;
  • în unele cazuri, bărbații au o mărire patologică a glandelor mamare.

Ciroza hepatică este o boală incurabilă care progresează numai în timp. Pacienții au o schimbare în forma auriculei, precum și contracția lui Dupuytren. Un nod dureros, strâns de țesut conjunctiv începe să crească în palma mâinii, ceea ce face dificilă ca degetele să se flexeze și să se întindă în mod normal.

Complicațiile bolii alcoolice

Modificările țesutului hepatic cresc semnificativ riscul apariției cancerului. În plus, patologia acestui organ poate duce la sângerări în tractul gastro-intestinal și la disfuncționalitatea rinichilor. Toxinele care intră în organism și nu pot fi neutralizate în celulele hepatice sunt depuse în țesuturile creierului și provoacă forme grave de encefalopatie.

Diagnosticul bolii alcoolice

Gastroenterologul se ocupă de diagnosticul unei boli alcoolice. Mai întâi de toate, trebuie să efectueze un studiu al pacientului. Ceea ce contează este durata dependenței de alcool, precum și cantitatea în care pacientul consuma băuturi alcoolice.

Dacă bănuiți că ați afectat ficatul de alcool, trebuie să luați sânge pentru analiză. Aici puteți găsi o creștere a numărului de leucocite și monocite, care indică prezența unui proces inflamator în organism. Datorită scăderii funcției măduvei osoase, o analiză clinică a sângelui va dezvălui trombopenia (o scădere a numărului de trombocite) și o creștere a ESR (rata de sedimentare a eritrocitelor). Unii pacienți prezintă semne de anemie.

Testele de sânge biochimice și imunologice vor evalua mai detaliat starea pacientului:

  • niveluri crescute de enzime hepatice specifice AST, AlAT;
  • o creștere a concentrației de bilirubină din cauza patologiilor sistemului biliar;
  • niveluri crescute de imunoglobuline, în special imunoglobulină A;
  • poate fi detectat deficit de fier.

Ecografia va arăta simptomele caracteristice ale bolii hepatice alcoolice. Ea va fi mărită în mărime, iar în parenchimul ei vor fi depuneri de grăsime vizibile. Rezultatul bun dă studiul Doppler al vaselor de sânge. În acest fel, se poate detecta o creștere a presiunii în vena portalului. RMN oferă o oportunitate de a urmări schimbările în țesuturile ficatului și al vaselor, iar prin biopsie puteți extrage materiale pentru examinarea histologică.

Metode de tratament

Tratamentul bolii hepatice alcoolice nu va avea succes în toate etapele. Infiltrarea sa grasă este un proces reversibil, însă succesul terapiei depinde în mare măsură de pacientul însuși. În cazul cirozei hepatice, măsurile de remediere au drept scop atenuarea stării pacientului, dar nu mai există o recuperare completă.

Prima condiție a tratamentului este respingerea completă a băuturilor alcoolice, altfel medicamentele nu vor fi eficiente. În cele mai multe cazuri, pacienții la momentul inițierii terapiei au luat alcool timp de mulți ani, deci va fi dificil să o eliminați din dieta dumneavoastră. Pot avea nevoie de ajutorul rudelor sau al unui psiholog.

A doua condiție pentru recuperare este dieta. În cazul unei boli alcoolice, oamenii suferă de o deficiență de proteine ​​și vitamine, prin urmare, este necesar să se satureze dieta cu aceste elemente cât mai mult posibil. Preparatele de vitamina trebuie să fie prezente nu numai în hrană, ci și ca parte a suplimentelor.

Obligatoriu - este eliminarea semnelor de intoxicare. Pacientului îi este prescrisă terapia prin perfuzie (picături) cu adăugarea de glucoză, cocarboxilază sau piridoxină. De asemenea, este necesară accelerarea regenerării țesutului hepatic, în acest scop sunt prescrise hepatoprotectorii. Aceste medicamente sunt compuse din fosfolipide necesare pentru a actualiza numărul de hepatocite.

Acidul ursdesoxicolic este, de asemenea, necesar pentru a repara țesutul hepatic. Ea are un efect coleretic, normalizeaza procesele de metabolizare a lipidelor. În cazurile severe de hepatită, sunt necesare medicamente antiinflamatoare hormonale. Acestea sunt contraindicate în infecția focalizării inflamației, precum și în cazurile de suspiciune de sângerare gastrică.

Prevenirea și prognoza

Singura măsură de prevenire este utilizarea băuturilor alcoolice, în special în prezența patologiilor hepatice în anamneză. Succesul intervențiilor terapeutice depinde de starea de spirit a pacientului și de dorința lui de a se recupera. În stadiile incipiente (ficat gras, hepatită alcoolică), rezultatul poate fi favorabil dacă pacientul refuză alcoolul și urmează toate recomandările medicului. Ciroza hepatică, indiferent de originea acesteia, este o patologie incurabilă care este fatală timp de 5 ani.

Deteriorarea hepatică alcoolică este o patologie care afectează un număr foarte mare de oameni de pe planetă. Etanolul în sine nu este un produs toxic și este utilizat complet de organism, dar cu utilizare regulată în doze mari, schimbă complet cursul proceselor metabolice în ficat. Ca urmare, există riscul apariției hepatitei, degenerării grase a ficatului și chiar a cirozei acesteia. Într-o mai mare măsură, incidența alcoolului afectează progresia bolii. Succesul tratamentului și prognosticul depind de stadiul afectării celulelor hepatice. Dacă refuzați să luați etanol la timp, urmați toate recomandările medicilor și luați medicamentele necesare, există șanse de recuperare completă.

Boala hepatică alcoolică: simptome, tratament, diagnostic, cauze

În țările dezvoltate, alcoolul este responsabil pentru 40-80% din cazurile de ciroză hepatică, iar în Marea Britanie - pentru fiecare șasea spitalizare.

Consumul de băuturi alcoolice este de obicei estimat în unități arbitrare (1 unitate = 1 sticlă de vin, 1/2 halbă / 270 ml bere de 4 grade sau un pahar de băutură de 40 de grade).

În ceea ce privește "suma sigură", această problemă este în mod constant discutată, dar astăzi în Marea Britanie, 21 de unități pe săptămână pentru femei și 28 de unități pentru bărbați au fost adoptate drept "normă". La 6-8% dintre persoanele care consumă mai mult de 40 de unități pe săptămână, ciroza se va dezvolta în 12 ani. 20-30% dintre cei care consumă cantități mari de alcool vor avea boală hepatică severă.

În prezent, abuzul de alcool, care este foarte strâns asociat cu comportamentul antisocial și violența domestică, riscul exceselor alcoolice, devine din ce în ce mai caracteristic pentru tineri.

Imaginea clinică a bolii este extrem de diversă.

Consumul de alcool este ridicat în majoritatea țărilor occidentale, în SUA> 10% din populație este abuzată sau dependentă de alcool. Boli care apar la utilizatorii de alcool, adesea într-o secvență specificată, includ:

  • ficat gras (> 90%),
  • hepatita alcoolică (de la 10 la 35%),
  • ciroză (de la 10 la 20%).

Carcinomul hepatocelular se poate dezvolta, de asemenea, în special în asociere cu acumularea de fier.

Factori de risc

Principalii factori de risc pentru dezvoltarea bolii hepatice alcoolice sunt:

  • Cantitatea și durata consumului de alcool (de obicei> 8 ani).
  • Paul.
  • Caracteristici genetice și metabolice.
  • Starea nutrițională.

Conținutul de alcool din băuturi este estimat după cum urmează:% concentrație în volum x 0,8 = cantitatea de alcool în 100 ml de băutură. În sistemul american există conceptul de "dovadă", care nu este folosit în Rusia. Conform sistemului american, whisky-ul de 80 de ani înseamnă că este o băutură alcoolică de 40%. În medie, majoritatea tipurilor de bere conțin între 2 și 7% alcool, vinul - 10-15% alcool. Un pahar de bere în volum de 360 ​​ml conține aproximativ 3-10 hale și un pahar de vin (250 ml) conține aproximativ 10-15 hl.

Riscul crește semnificativ pentru bărbații care iau> 40 de grame, mai ales> 80 de grame de alcool pe zi timp de> 10 ani (de exemplu, 3-6 cutii de bere, 3-6 pahare de băuturi tari, 4-8 pahare de vin). Pentru dezvoltarea cirozei, consumul este de obicei> 80 g pe zi timp de> 10 ani. Dacă consumul de alcool depășește 230 de grame pe zi, riscul de a dezvolta ciroză este de aproximativ 50%. În practică, numai unii consumatori de alcool dezvoltă afecțiuni hepatice. Prin urmare, variațiile în aportul de alcool nu explică pe deplin variațiile sensibilității la acesta, ceea ce indică implicarea altor factori.

Paul. Femeile au o probabilitate mai mare de a dezvolta boli hepatice alcoolice, chiar dacă țin cont doar de mărimea corpului lor. Femeile au nevoie de 20-40 de halouri pentru a fi expuse riscului - jumătate din doza de risc de alcool în comparație cu bărbații.

Starea nutrițională. Malnutriția, în special lipsa energiei proteice, crește sensibilitatea la alcool.

Alți factori. Alți factori de risc includ acumularea de fier în ficat (nu neapărat asociată cu convulsii) și concomitent cu hepatita C.

motive

Se dezvoltă ca urmare a consumului intens de alcool timp de mai multe luni. De obicei nu dă simptome, dar uneori se manifestă prin hepatomegalie, o ușoară creștere a activității transaminazelor și o creștere a echogenicității hepatice cu ultrasunete. Pentru a distinge boala permite anamneza. Odată cu abandonul total al alcoolului, procesul patologic este rezolvat în câteva săptămâni. La 20% dintre persoanele care continuă să bea, apare transformarea în ciroză și, uneori, se poate dezvolta insuficiență hepatică acută.

Ciroza alcoolică

Manifestările cirozei hepatice a etiologiei alcoolice practic nu diferă de alte variante de ciroză. Severitatea imaginii clinice variază de la absența completă a simptomelor până la decompensarea severă a funcțiilor hepatice. De obicei, din punct de vedere histologic, sa observat ciroză micronodulară. Cu boala în asociere cu ascita, supraviețuirea de 5 ani este de 16-25%. În condițiile unei abandonări totale a alcoolului, indiferent de gradul inițial de disfuncție hepatică, mortalitatea de 5 ani este redusă la jumătate. Decesele apar din cauza complicațiilor cirozei, inclusiv a carcinomului hepatocelular.

Menținerea pacienților include furnizarea către pacient a unor informații complete despre prognoză în cazul în care renunță complet la utilizarea băuturilor alcoolice. Restul terapiei vizează combaterea complicațiilor.

În ceea ce privește transplantul de ficat, în majoritatea instituțiilor medicale este necesar ca, înainte de operație, pacientul să nu se abțină de la alcool timp de cel puțin 6 luni, deși, potrivit datelor disponibile, supraviețuirea de 5 ani după transplant este aceeași pentru daunele alcoolice și nealcoolice.

"Băutura lungă scurtează viața." John Lyly (1554-1606).

"Alcoolul - generează și rezolvă o mulțime de probleme și probleme de viață."

fiziopatologia

Consumul și metabolismul alcoolului. Alcoolul (etanolul) este bine absorbit din stomac, dar cea mai mare parte este absorbită din intestinul subțire. Alcoolul nu se poate acumula. Cantitatea sa mică se degradează în timpul trecerii prin mucoasa gastrică, dar partea principală este metabolizată în ficat, folosind în principal alcool dehidrogenază (ADH), dar și citocromul P-4502E1 și sistemul de oxidare microsomală a etanolului (ME0S).

Metabolismul alcoolului prin ADH include următoarele:

  • ADH, o enzimă citoplasmică, oxidează alcoolul la acetaldehidă. Polimorfismul genetic pentru ADH conduce la faptul că la diferite persoane este produs în cantități diferite, rezultatul căruia poate fi o cantitate diferită de alcool în sângele persoanelor care au luat aceeași cantitate de alcool. Acest fenomen nu afectează sensibilitatea la afectarea ficatului.
  • Acetaldehidă dehidrogenază (ALDH) este o enzimă mitocondrială, apoi oxidează acetaldehida în acetat. Consumul de alcool cronic crește formarea acetatului. Asiicii care au niveluri mai scăzute de ALDG sunt mai sensibili la efectele taxale ale acetaldehidei (de exemplu, înroșirea pielii); aceste efecte midoyny de acțiune a disulfiram, care inhibă ALDH.
  • Aceste reacții oxidative generează hidrogen, care transformă dinucleotida nicotinamidă-adenină (NAD) în forma sa redusă (NADH), ceea ce mărește potențialul de reducere a oxidării (NADH / NAD) în ficat.
  • Creșterea potențialului redox inhibă oxidarea acizilor grași și gluconeogeneza, crescând acumularea de grăsimi în ficat.

Alcoolismul cronic induce un sistem de oxidare microsomală în etanol (MEOS), care este predominant localizat în reticulul endoplasmatic, sporind activitatea acestuia. Enzima principală este CYP2E1. Când este indus de ME0S, acesta poate fi responsabil pentru 20% din metabolismul alcoolului. Această cale metabolică conduce la formarea de specii de oxigen reactive nocive care cresc stresul oxidativ și formarea de radicali liberi O.

Acumularea de grasime in ficat. Grăsimile (trigliceridele) se acumulează în hepatocite din următoarele motive:

  • exportul de grăsimi din ficat este redus din cauza oxidării acizilor grași și a producției reduse de lipoproteine,
  • cantitatea de lipide crește ca urmare a scăderii exportului de grăsimi hepatice, a lipolizelor periferice crescute și a sintezei trigliceridelor, ceea ce duce la hiperlipidemie.

O acumulare de lipide în ficat poate contribui la susceptibilitatea la daune oxidative ulterioare.

Endotoxine intestinale. Alcoolul modifică permeabilitatea peretelui intestinal, crește absorbția endotoxinelor eliberate de bacterii. Ca răspuns la endotoxine (care nu sunt neutralizate de ficatul deteriorat), macrofagele hepatice (celulele Kupffer) eliberează radicalii liberi, crescând distrugerea oxidativă.

Leziuni oxidante. Stresul oxidativ crește datorită:

  • hipermetabolismul hepatic din cauza consumului de alcool,
  • daunele induse de radicalii liberi datorită peroxidării lipidelor,
  • reducerea antioxidanților de protecție (de exemplu, glutationul, vitaminele A și E), care este asociat cu o lipsă de alimentație la alcoolici,
  • legând produsele de oxidare ale alcoolului, cum ar fi acetaldehida, la proteinele din celulele hepatice, care formează neo-antigene, ducând la inflamație,
  • acumulările de neutrofile și alte subspecii de leucocite, observate datorită implicării lor în zona de distrugere,
  • citokinele inflamatorii secretate de leucocite.

Acumularea de fier hepatic, dacă apare, sporește procesul oxidant. Fierul se poate acumula în boala hepatică alcoolică din cauza utilizării vinurilor puternice care conțin fier; acumularea moderată de fier este cel mai adesea observată. Această condiție trebuie diferențiată de hemocromatoza ereditară.

Inflamația ulterioară, moartea celulară și fibroza. Se produce un ciclu vicios de progresie a inflamației: hepatocitele mor prin necroză sau apoptoză cu activarea procesului de regenerare, ceea ce duce în cele din urmă la formarea țesutului fibros. Celulele Stellate (Ito) care leagă vasele de sânge (sinusoidele) din ficat proliferează și se transformă în miofibroblaste, provocând un exces de producere a colagenului de tip I și a matricei extracelulare. Ca urmare, sinusoidele sunt reduse, ceea ce limitează fluxul sanguin. Fibroza conduce la îngustarea venulelor hepatice terminale, perturbând perfuzia hepatică. Fibroza pronunțată este asociată cu activarea regenerării, ceea ce duce la apariția nodurilor, adică formarea cirozei.

patologie

Ficatul gras (steatoza) - forma primara si cea mai comuna de afectare a ficatului datorita consumului de alcool. Ficatul gras este potential reversibil. Acumularea macrovesiculară de grăsime sub formă de picături mari de trigenesis, care deplasează nucleul hepatocitelor, este observată în special în hepatocitele perivenulare. Mărimea ficatului crește.

Hepatita hepatică este o combinație de steatoză, inflamație difuză și necroză (de obicei focală) de severitate variabilă. Hepatocitele deteriorate cresc în dimensiune, conțin citoplasmă granulară (degenerare cu balon) sau conțin proteine ​​fibrilare în citoplasmă. Hepatocite grav afectate, necrotizate. Sinusoidele și venulele hepatice terminale se îngustează. Ar putea fi prezente trăsăturile cirozei.

Ciroza alcoolică este o boală severă a ficatului caracterizată prin fibroză severă. Pot fi prezente cantități diferite de lipide și semne concomitente de hepatită alcoolică. Sarcini compensatorii slabe la regenerarea hepatică au dus la apariția unor noduri relativ mici (ciroză micronodulară). În final - ficatul este redus în dimensiune. În timp, chiar și cu abstinență, țesutul fibros formează benzi largi, împărțind țesutul hepatic în noduri mari (ciroză macronodulară).

Simptome și semne

Probleme grave apar în aproximativ un deceniu.

Ficatul gras este adesea asimptomatic.

Hepatita hepatită variază de la moderată și reversibilă la viața care pune în pericol viața. Majoritatea pacienților cu activitate moderată a bolii au deficiențe nutriționale și se plâng de slăbiciune, febră, icter, ficat dureros mărit; se aude uneori zgomotul hepatic. Aproximativ 40% au o stare de agravare după spitalizare, variind de la moderată (de exemplu, icter crescut) până la severă (de exemplu, ascite, encefalopatie portosistemică, semne de insuficiență hepatică cu hipoglicemie și coagulopatie).

Ciroza în stadiul compensat poate fi asimptomatică. Ficatul este de obicei redus; cu creșterea acestuia este necesar să se excludă steatoza sau hepatomul. Manifestările clinice variază de la simptomele hepatitei alcoolice până la semnele de boală hepatică în stadiu terminal, cum ar fi hipertensiunea portală. Hipertensiunea portală poate duce la manevre intra-arteriovenoase cu hipoxemie (sindromul hepatopulmonar), cianoză și unghii sub formă de "pahare de ceas". Se poate dezvolta insuficiență renală acută, care este secundară fluxului sanguin renal redus progresiv. Carcinomul hepatocelular poate apărea la 10-15% dintre pacienții cu ciroză alcoolică.

Alcoolismul cronic, mai degrabă decât boala hepatică, provoacă apariția contracției lui Dupuyutren pe fascia palmară, vene spider și neuropatie periferică. La bărbați, alcoolismul cronic determină semne de hipogonadism și feminizare (ginecomastie, atrofie testiculară, modificări în direcția creșterii părului pubian). Malnutriția poate duce la o deficiență a diferitelor vitamine (de exemplu, folatul și tiamina), o creștere a glandelor parotide și apariția unghiilor albe. La alcoolici, encefalopatia Wernicke și psihoza lui Korsakov se datorează în principal deficienței de tiamină. Hepatita C se găsește la mai mult de 25% din alcoolici, această combinație agravează în mod semnificativ evoluția bolii.

Rareori, pacienții cu ficat gras sau ciroză manifestă sindromul Ziva (hiperlipidemie, anemie hemolitică și icter).

Diagnosticul

  • Istoria confirmată a abuzului de alcool.
  • Teste hepatice funcționale și număr total de sânge.
  • Uneori, o biopsie hepatică.

Alcoolul trebuie să provoace boli hepatice la orice pacient care consumă cronic peste 80 g de alcool pe zi. Anamneza trebuie să fie confirmată de membrii familiei. Pacienții pot fi supuși screening-ului pentru alcoolism folosind chestionarul CAGE (necesitatea reducerii consumului de alcool - reducerea consumului de alcool). O deranjată de critici - iritație ca răspuns la critici, G - bețivă și mahmureala de dimineață, E - este dificil să vă deschideți ochii dimineața). Nu există teste specifice pentru diagnosticarea bolii hepatice alcoolice, dar dacă se presupune acest diagnostic, se investighează testele hepatice funcționale (PV, bilirubina serică, aminotransferaza și albumina serică) și un test de sânge clinic pentru a exclude semnele de afectare hepatică și anemie.

Baza pentru reducerea nivelului de ALT este deficitul alimentar pyrodoxal fosfat (vitamina B6), care este necesar pentru funcționarea ALT. Efectul său asupra ACT este mai puțin pronunțat. Glutamyl transpeptidaza ser (GGT) crește mai mult datorită faptului că etanolul induce această enzimă decât pentru că pacienții au colestază sau leziuni hepatice sau dacă iau alte medicamente. Nivelul de albumină serică poate fi scăzut, ceea ce reflectă fie o deficiență nutrițională, fie servește ca indicatori ai sintezei hepatice depreciate și insuficienței hepatice.

  • serul bilirubinei, care reflectă funcția secretorie,
  • PV sau MHO, care reflectă abilitatea de sinteză.

Trombocitopenia poate fi rezultatul unui efect toxic direct al alcoolului asupra măduvei osoase sau - splenomegalie, ca parte a hipertensiunii portale. Leucocitoza neutrofilă poate apărea pe fundalul hepatitei alcoolice, deși co-infectarea trebuie exclusă.

Metodele de cercetare vizuală nu sunt în mod obișnuit necesare pentru diagnosticare. Din alte motive, ultrasunetele abdominale sau CT pot provoca suspiciuni sau, dimpotrivă, pot să depună mărturie în favoarea ficatului gras, a splenomegaliei, a hipertensiunii portale sau a ascitei. Elastografia cu ultrasunete măsoară densitatea ficatului și poate fi o dovadă a fibrozei pronunțate. Această adăugire este foarte valoroasă deoarece vă permite să evitați biopsia hepatică și să determinați prognosticul bolii.

Dacă abaterile revelate dau naștere unui diagnostic de boală hepatică alcoolică, ar trebui efectuate toate testele de screening pentru alte afecțiuni hepatice, în special hepatitele virale. Dat fiind că trăsăturile de ficat gras, hepatitele alcoolice și ciroza se suprapun între ele, o descriere a constatărilor exacte este foarte utilă.

Nu toți experții sunt de acord cu indicațiile acceptate pentru biopsia hepatică.

Indicațiile sugerate includ:

  • Diagnosticul clinic neclare (de exemplu, observații ambigue clinice și de laborator, creșterea inexplicabilă persistentă a nivelurilor aminotransferazelor).
  • Suspiciune clinică a mai mult de 1 cauză a bolii hepatice (de exemplu, alcool plus hepatită virală).
  • Intenția de a prezice cu exactitate evoluția bolii.

Biopsia hepatică confirmă diagnosticul bolii hepatice, vă permite să identificați aportul de alcool ca o cauză posibilă și să stabiliți stadiul leziunilor hepatice. Dacă există o acumulare de fier, evaluarea conținutului său și studiile genetice pot respinge diagnosticul de hemocromatoză ereditară drept cauză.

Pentru pacienții stabili cu ciroză, a-fetoproteina și ultrasunetele hepatice trebuie măsurate pentru screening-ul pentru carcinomul hepatocelular.

perspectivă

Prognosticul este determinat de gradul de fibroză hepatică și de inflamație. Cu abstinența, ficatul gras este permis timp de 6 săptămâni. Ciroza și fibroza sunt ireversibile.

Anumite date despre biopsie (de exemplu, neutrofilele, fibroza perivululară) indică un prognostic mai rău. Indicii cantitativi propuși pentru estimarea severității bolii și a mortalității includ în principal semnele de laborator ale insuficienței hepatice, cum ar fi timpul de protrombină, nivelele de creatinină (cu sindromul hepatorenal) și bilirubina. Indicele Maddrey se calculează după formula:

Funcție disfuncțională

4,6 x (timpul de protrombină al pacientului este valoarea de referință a timpului de protrombină al pacientului) + bilirubina totală

unde nivelul bilirubinei este măsurat în mg / dl (convertit din măsurare în μmol / Dl prin împărțirea cu 17). O valoare de> 32 este asociată cu o mortalitate pe termen scurt (de exemplu, în decurs de o lună - 35% fără encefalopatie și 45% cu encefalopatie). Alte indicii includ Modelul pentru stadiul bolii hepatice (MELD), scara Glasgow pentru hepatita alcoolică și indicele Lille.

De îndată ce ciroza și complicațiile acesteia se dezvoltă (de exemplu, ascite, sângerări), rata de supraviețuire de 5 ani este de aproximativ 50%, este mai mare la pacienții cu simptome de sevraj și mai mică la cei care continuă să bea alcool.

tratament

  • Simptomele de întrerupere
  • Terapie de susținere
  • Corticosteroizi și nutriție enterală în hepatitele alcoolice severe.
  • Uneori - transplantul de ficat.

Limitați consumul de alcool

Abstinența este principala condiție pentru tratament, previne evoluția progresivă a bolilor hepatice alcoolice și prelungește speranța de viață. Deoarece această condiție este o problemă, trebuie să o tratezi cu înțelegere. Intervențiile comportamentale și psiho-sociale pot ajuta la motivarea unui pacient pentru acest lucru; Acestea includ programe de reabilitare și organizarea grupurilor de suport, intervenții scurte trebuie să fie efectuate de către medicii generaliști să urmeze recomandările privind tratamentul dependenței de alcool pot fi exacerbate de motivationale intervievare (creștere a motivației pentru tratament).

Medicamentele, dacă sunt utilizate, servesc numai ca un supliment la motivația pacientului. Antagoniștii receptorilor opioizi și medicamentele care modulează receptorii de acid u-aminobutiric (baclofen și acamprost) au un efect pe termen scurt, reducând pofta de alcool și simptomele și retragerea. Disulfiram inhibă dehidrogenaza aldehida, determinând acumularea de acetaldehidă, astfel, alcool în termen de 12 ore după administrarea disulfiram provoacă o senzație de căldură și alte efecte nedorite. Cu toate acestea, utilizarea disulfiramului nu și-a dovedit capacitatea de a stimula retragerea și, prin urmare, sa recomandat numai unui număr limitat de pacienți.

Terapie de susținere

Principiile managementului pacienților subliniază terapia de întreținere. O dietă completă și vitamine (în special vitaminele B) sunt importante în primele zile de abstinență. Abolirea alcoolului necesită utilizarea de benzodiazepine (de exemplu, diazepam). La pacienții cu boală hepatică alcoolică severă, sedarea excesivă poate crește encefalopatia hepatică, prin urmare trebuie evitată.

hepatită alcoolică acută severă necesită de obicei spitalizare, de multe ori - in unitatea de terapie intensiva, ceea ce face mai ușor pentru nutriție parenterală (care poate ajuta la rezolvarea problemelor lipsa de putere) și face posibilă monitorizarea complicațiilor specifice (de exemplu, infecții, încălcări specifice ca urmare a malnutriției, tulburări electrolitice, encefalopatie Wernicke, psihoza Korsakov, hipertensiune portală, ascite, encefalopatie porto-sistemică, (vezi Ghidul).

Tratament specific

Corticosteroizii (de exemplu, prednison 40 mg pe zi, oral timp de 4 săptămâni, urmată de reducerea dozei) îmbunătățește supraviețuirea pe termen scurt la pacienți cu hepatită acută severă alcoolică fără infecțioase sângerare complicații LCD, insuficiență renală sau pancreatită.

În plus față de corticosteroizi și nutriție enterală, alte câteva tratamente specifice sunt bine stabilite. Antioxidanții (de exemplu, 5-adenozilmetionină, fosfatidilcolina, metadoksin) prezintă un efect promițător asupra reducerii leziuni hepatice în stadiu incipient de ciroza, dar acest lucru necesită un studiu suplimentar. Tratamentul cu medicamente anti-citokine, în special îndreptate împotriva factorului tumoral-necroză a (TNF-α), vizează reducerea inflamației, dar dă rezultate contradictorii în studii mici. Pentoxifilina este un inhibitor de fosfodiesterază care inhibă sinteza TNF-a are un anumit efect. În contrast, atunci când se utilizează agenți biologici care inhibă TNF-a (de exemplu, inflisimab, etanercept), riscul de infecție crește, ceea ce depășește beneficiul. Medicamente prescrise pentru a reduce fibroza (de exemplu, colchicină, lenitsillamin) și medicamente care vizează normalizarea ficatului alcoolic starea hipermetabolică (de exemplu, propiltiouracilul), nu au nici un efect dovedit.

Transplantul hepatic poate fi luat în considerare în caz de boală severă. După transplant, rata de supraviețuire de 5 ani este comparabilă cu cea a pacienților cu natură non-alcoolică a bolii - ajungând la 80% la pacienții fără un proces patologic activ și 50% la hepatitele alcoolice acute.


Articole Hepatita