Stadiul hepatitei virale

Share Tweet Pin it

Lasă un comentariu 4,232

Diagnosticul hepatitei îi sperie pe pacient, indiferent de tipul bolii. Tratamentul depinde de stadiul hepatitei C, A sau B. Virusul începe să se manifeste nu mai devreme de 14 zile după infecție. Este foarte important să începeți tratamentul la timp. Tratamentul ulterior poate avea consecințe grave, cum ar fi ciroza. Prin urmare, la primele simptome, este necesar să se supună unui examen și să se consulte într-o clinică specializată.

Ce este o boală?

Hepatita virală este o inflamație difuză a ficatului care durează mai mult de șase luni. În același timp, țesuturile fibroase și necrotice ale organului sunt perturbate, dar fără distrugerea lobilor și a hipertensiunii portale. Hipertensiunea arterială este o creștere persistentă a presiunii în organele, vasele și cavitățile corpului, nu mai puțin de 140/90 mm Hg. Art. Obiectivele terapiei, care sunt prescrise ca urmare a examinării

  • neutralizează cauza patologiei,
  • îmbunătățirea stării pacientului;
  • îmbunătățirea imunității;
  • obține o remisie stabilă (dispariția simptomelor).
Risc mare de infecție la dependenții de droguri.

Persoanele sănătoase sunt infectate prin contactul cu sângele purtătorilor virusului HCV. Hepatita C este cea mai frecventă dintre toate virusurile. El este diagnosticat la 7 persoane din 10 persoane cu hepatită. Grupuri de risc de infecție:

  • dependenți;
  • pacienții transfuzați cu sânge;
  • persoane cu sex promiscuu;
  • copiii mamei infectate;
  • personalul medical.

Agentul cauzal al hepatitei B crește procentul de bilirubină din sânge. Bilirubina este un pigment biliar. El este cel care pictează pielea unei persoane infectate. Observă o creștere a bilirubinei vizual și confirmă excesul de normă cu ajutorul unui test de sânge. O analiză a urinei și a fecalelor este efectuată cu un diagnostic pozitiv de hepatită, unde se observă o concentrație crescută de amidon și grăsime. Sângele scade în conținutul de proteine ​​datorită acțiunii colesterolului. Metoda cea mai precisă și cea mai informativă este diagnosticarea PCR a virusului.

Etapele și simptomele hepatitei virale B și C

Medicii disting 4 etape de hepatită virală. Prima etapă este incubarea, cu un virus de tip B cu o durată de până la 180 de zile și cu un diagnostic de hepatită C 2 și C 1 până la 50 de zile. În timpul perioadei de incubație, nu se observă simptome de manifestare externă. Detectarea virusului este posibilă numai în analiza sângelui.

A doua perioadă este numită preicterică. Doctorii detectează o creștere a densității ficatului cu ajutorul palpării. Stadiul preicteral al hepatitei durează până la 12 zile. Când începe, pacientul are:

  • temperatura crește brusc la 39 ° C;
  • apare slăbiciunea;
  • apetitul este rupt;
  • partea din spate dreapta;
  • greața și diareea încep.

După expirarea etapelor primei și celei de-a doua etape (incubare și preicterică) începe etapa icterului hepatitei virale. Pacientul începe icterul (faza activă) cu colorarea sclerei ochilor, a pielii trunchiului și apoi a extremităților. Icterul se dezvoltă dinamic în decurs de 2 zile. Apoi pacientul întunecă urina și pată scaunul. Stadiul icteric durează o lună și jumătate. A patra etapă - convalescență, care înseamnă începerea restaurării vieții normale a pacientului după înălțimea bolii. Simptomele externe dispar, dar conținutul enzimelor compromise în sânge durează până la 3 luni.

Faza acută

Faza acută este aproape asimptomatică. Pacientul nu are manifestări de icter, iar starea de sănătate este normală. Semnele de intoxicare sunt ușoare. Dar, în timpul examinării, s-a evidențiat ficatul și splina mărită. Hepatita acută este împărțită în subacute și fulminante. În forma subacută, icterul nu apare, iar boala în sine avansează ușor și fără complicații. Forma fulminantă este foarte periculoasă deoarece, în absența vizibilă a simptomelor, probabilitatea de deces este mare.

Hepatită cronică

Boala cronică devine atunci când simptomele nu dispar pentru șase luni. Se întâmplă în formă minimă, moderată și pronunțată. Aceasta depinde de gradul de activitate al proceselor patologice și de concentrația de ALT și AST (enzime care catalizează reacțiile în interiorul celulelor). Cu cât este mai mare conținutul lor în sânge, cu atât mai pronunțată este stadiul bolii. Stadiul cronic se manifestă prin intoxicația pacientului și prin multiplicarea hiperactivă a microorganismelor în celulele ficatului și ale altor organe. Formă cronică provocată:

Exacerbarea stadiului cronic

Boala virală devine mai activă odată cu înfrângerea sistemului nervos uman. În exterior, leziunea poate fi văzută atunci când venele de păianjen apar pe palmele unei persoane. Mâinile devin roșii, ceea ce este cel mai bine văzut de la distanță. Pericolul de exacerbare a hepatitei virale provoacă complicații sub formă de ciroză hepatică. Hepatita tip B și C este exacerbată de efort fizic constant și de alcoolism.

Curs de hepatită a

Hepatita A este diferită de cea anterioară a infecției. Virusul apare atunci când agentul patogen intră în organism cu apă sau alimente. Pe parcursul căilor tractului gastrointestinal, virusul intră în ficat, unde microorganismul începe să acționeze similar cu tipurile de virusuri menționate mai sus. Etapele hepatitei virale A:

  • incubare;
  • prodromal;
  • icteric;
  • de recuperare.
Infecția cu hepatita A este posibilă prin apă și alimente.

Incubarea virusului durează 15-40 de zile. Stadiul prodromal este clasificat în funcție de tipurile de sindroame catarrale, astne-vegetative și dispeptice. În forma catarală, simptomele sunt aceleași ca și în cazul infecțiilor virale respiratorii acute, cum ar fi nasul curgător și o ușoară creștere a temperaturii corpului. Când simptomele astene-vegetative au observat iritabilitate, apatie și tulburări de somn. Simptomele dispeptice sunt caracterizate de pofta de mâncare, greață, vărsături, indigestie.

În practica medicală, forma mixtă de semne de hepatită virală în stadiul prodromal este mai frecventă. Primele simptome care au apărut în această perioadă nu dau un motiv pentru a diagnostica hepatita virală la om. De aceea, pacientul a pus boala virală respiratorie acută. În perioada de icter, pacientul începe să se îmbunătățească. Semne de trecere prin intoxicare. Perioada icterică durează până la 20 de zile. Cu un tratament adecvat, etapa de recuperare începe, starea de sănătate a persoanei infectate revine la normal, apare apetitul și starea tractului gastro-intestinal se îmbunătățește.

Are formă anicterică

Forma manifestării virusului fără icter este diagnosticată în cazul locuitorilor din țările defavorizate. Simptomele apar asemanator cu forma icterica, dar fara a schimba culoarea sclerei si a pielii. Acest lucru se întâmplă în cazul micilor leziuni focale ale ficatului, ale căror țesuturi au timp să se recupereze. Adesea, această formă este diagnosticată la copiii sub 10 ani. Hepatita este diagnosticată la pacienții de acest tip cu ajutorul unui test de sânge și a palpării hepatice. În studiul acestui fenomen sa constatat că cursul hepatitei virale cu formă anicterică de manifestare este mai ușor, dar probabilitatea complicațiilor nu scade. Pericolul unui astfel de curs este în posibilitatea de a fuziona focarele mici în cele mari cu dezvoltarea formei icterice sau a leziunii ficatului pe un tip sclerozat anulează cu dezvoltarea cirozei.

Tratamentul în etape

Tratamentul precoce

În primele etape, pastilele antivirale sunt folosite pentru a învinge virusul. Cursul tradițional de terapie - 1-2 comprimate pe zi. Pentru a menține corpul i se atribuie un complex de vitamine. Cu simptome asociate, cum ar fi constipație sau diaree, se utilizează laxative și medicamente enzimatice. Pentru a restabili celulele deteriorate, hepato-protectorii sunt incluși în terapie. Măsuri obligatorii pentru tratamentul hepatitei în stadiul inițial:

  • regim de jumătate de pat;
  • reducerea activității fizice;
  • diete terapeutice.
Înapoi la cuprins

Caracteristicile tratamentului etapei icterice

Tratamentul bolii acute virale în stadiul icteric include o listă largă de medicamente. Pacientului i se oferă spitalizare, deoarece terapia din clinică vă permite să puneți picături și injecții combinate. Terapia trebuie să includă medicamente care conțin ribavirină și interferon în diferite rapoarte. Dacă este necesar, efectuați detoxifierea. În cazurile critice, se efectuează un transplant de ficat.

Merită să ne amintim că planul de tratament este un medic. Auto-medicamentul în timpul infecției este inacceptabil. Pentru a vindeca hepatita este reală, mai ales cu ajutorul medicamentelor de generație nouă, dar consecințele, cum ar fi ciroza sau tumori maligne din ficat, sunt incurabile și letale. După tratamentul hepatitei A, se produce imunitate persistentă, dar cu hepatită B și C este probabil ca infecția să fie reinfectată.

profilaxie

Infecția are loc prin contactul cu fluide biologice de origine străină. Aceasta înseamnă că este de dorit să evitați atingerea plăgilor deschise cu sângele, membranele mucoase. Asigurați-vă că urmați dezinfectarea instrumentelor medicale și cosmetice, dacă este posibil, alegeți accesorii de unică folosință. Merită protejat de virusul hepatitei A prin eliminarea utilizării apei din robinetul de uz casnic. Consumul este permis după fierbere sau filtrare. De asemenea, infecția survine prin contact sexual, așa că ar trebui să utilizați contracepția barieră.

Hepatita C

Hepatita C este o boală infecțioasă antroponotică a ficatului, de natură acută sau cronică, cauzată de virusul hepatitei C.

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, în prezent există 130-150 de milioane de persoane (conform altor surse, până la 200 de milioane) infectate cu virusul hepatitei C (HCV, HCV, virusul hepatitei C). Rata anuală a mortalității pentru această boală și patologiile asociate acesteia este de aproximativ 700.000 de cazuri.

După ce în anii 70 ai secolului XX sa stabilit natura virală a hepatitei și izolarea agenților patogeni de tip A și B, a apărut problema clasificării altor hepatite, prezența cărora a fost confirmată, dar nu a fost posibil să se identifice tipul de virus. Pentru astfel de boli, sa sugerat numele "nici hepatita A sau B" (non-A, hepatita non-B sau NANBH). Doar în 1994 a fost prezentă prezența virusului hepatitei C care provoacă boala corespunzătoare confirmată în mod fiabil (denumită în continuare hepatită D și E). În același timp, sa introdus screening-ul obligatoriu al sângelui donor pentru prezența anticorpilor la VHC.

Imunizarea specifică (vaccinarea) hepatitei C nu există datorită variabilității ridicate a virusului.

Adesea, o boală acută este asimptomatică, iar la 15-35% dintre indivizii infectați, aceasta se rezolvă spontan timp de 3-6 luni, chiar și în absența tratamentului specific. În restul de 45-85% dintre pacienții care au prezentat hepatită C acută, se observă inflamații cronice, iar în aproximativ o treime din cazuri este complicată de ciroză sau cancer de ficat.

Principalele caracteristici ale hepatitei de acest tip, care determină severitatea acesteia, sunt:

  • un procent ridicat de boli cronice;
  • efecte pe termen lung care amenință viața (ciroză și cancer la ficat);
  • lipsa tratamentului etiotropic (care vizează distrugerea patogenului);
  • imposibilitatea imunizării eficiente datorită mutabilității ridicate a virusului.

Sinonime: hepatită virală C.

Cauze și factori de risc

Agentul cauzator al hepatitei C este un virus ARN din familia Flaviviridae, având cel puțin 6 tipuri genetice și aproximativ 90 de subtipuri care au devenit obișnuite în diferite regiuni și determină severitatea bolii.

Subtipul 1a predomină în Europa de Nord și America, 1b în Japonia, Europa de Sud și Est, Asia; subtipurile 2a și 2b sunt cele mai frecvente în Europa, America de Nord, Japonia; Tipul 3 este reprezentat pe scară largă în Asia de Sud-Est, regiunea Indo-Pakistan. Subtipul 3a ocupă locul al doilea în frecvența apariției în țările dezvoltate; ele sunt, de obicei, infectate cu persoane sub vârsta de 20 de ani, prin injectarea de droguri. Genotipurile 4 și 5 sunt cele mai frecvente în țările africane.

În Rusia, genotipul 1 și subtipurile 2a și 3a sunt mai frecvente.

Singura sursă de infecție este o persoană bolnavă. Calea principală de transmitere a virusului este parenterală:

  • transfuzia sângelui infectat și a produselor sale;
  • terapeutice, diagnostic și cosmetice (estetice) în condițiile nerespectării sterilității (cu contaminarea instrumentelor cu sânge infectat);
  • injectarea în comun a medicamentelor cu un ac cu un purtător al virusului hepatitei C (conform datelor statistice, fiecare al doilea drog dependent de injectare este infectat cu VHC).

În plus față de calea parenterală a infecției, transmisia verticală a VHC de la o mamă bolnavă la un copil în timpul sarcinii și infecție prin contact sexual neprotejat este posibilă. Ponderea acestor metode de infecție nu reprezintă mai mult de 10-14% din cazuri în total.

Infecția cu hepatita C nu poate:

  • atunci când se utilizează numai aparate de uz casnic (cu excepția bărbieritului, a manichiurului și a altor accesorii pe care pot apărea urmele de sânge);
  • atunci când scutură mâinile, îmbrățișând;
  • cand saruta;
  • când împărțiți alimente.

Principalii factori de risc sunt:

  • transfuzia de sânge;
  • efectuarea de tatuaje, manichiură, proceduri de injectare, proceduri dentare în instituții nesigure;
  • sex neprotejat cu un partener aleator;
  • consumul comun de droguri injectabile;
  • contactul profesional cu sânge (este vorba de lucrători medicali, militari, angajați ai serviciilor de urgență).

Formele bolii

Principalele forme ale hepatitei virale C:

  • (icteric manifest, anicteric manifest, subclinic);
  • Infecția cu HCV-pastă (rezultat acut, recuperare);
  • virusul HCV [latent (inaparent sau subclinic), manifestat].

Rezultatele hepatitei cronice C:

  • HCV ciroză (compensată sau decompensată);
  • carcinom hepatocelular.

În funcție de severitatea hepatitei C este:

  • ușor;
  • severitate moderată;
  • grele;
  • fulminant (malign sever).

Stadiul bolii

Următoarele etape ale hepatitei C se disting:

  1. Perioada de incubare.
  2. Stadiul preicteric.
  3. Stadiul Icteric.
  4. Reconvalescența (recuperarea) sau trecerea la forma cronică.

Rata anuală a mortalității pentru hepatita C și patologiile asociate acesteia este de aproximativ 700.000 de cazuri.

simptome

Perioada de incubație a bolii durează de la 1,5 la 6 luni (în medie - 2-3).

Hepatita acută C este caracterizată printr-un curs benign, starea se normalizează rapid, manifestările bolii sunt ușoare sau moderate:

  • simptome dispeptice neexprimate (de 1-2 ori vărsături, greutate sau plictisitoare, dureri de spargere în hipocondrul drept, scaun instabil, greață, pierderea poftei de mâncare, senzație de amărăciune în gură);
  • creșterea temperaturii corpului până la numărul de subfibrili (aproximativ o treime din pacienți notează), febra ridicată nu este tipică;
  • ficat mărit;
  • colorarea icterică a pielii și a membranelor vizibile ale mucoasei, ikterichnost sclera;
  • colorarea urinară întunecată, decolorarea scaunului.

Este caracteristic faptul că severitatea bolii la hepatita acută C este mai puțin pronunțată decât în ​​cazul altor forme de hepatită virală.

Recuperarea pe fondul unui proces acut apare la 15-35% dintre persoanele infectate, în alte cazuri boala devine cronică și durează mulți ani și chiar decenii.

Cele mai frecvente (aproximativ 70% din cazuri) orice simptome acute, cât și (mai târziu), în hepatita cronică sunt absente de mai mulți ani, oboseala persoana infectată în cauză, greutate în hipocondrul drept, intoleranta recurente la efort fizic intens. În acest caz, starea purtătoare a virusului este determinată aleatoriu în timpul examinărilor preventive, în timpul spitalizării sau în încercarea de a dona sângele ca donator.

diagnosticare

Diagnosticul se stabilește pe baza:

  • prezența datelor epidemiologice privind un posibil mod de infectare - așa-numitul punct de referință (este caracteristic faptul că aproximativ jumătate dintre persoanele infectate nu pot identifica cauza bolii);
  • prezența unor manifestări clinice specifice (în forma icterică a bolii);
  • definiții ale IgM și IgG pentru VHC;
  • detectarea ARN-ului HCV (ARN-VHC) prin metoda reacției în lanț a polimerazei;
  • modificări ale analizei biochimice a sângelui [enzime hepatice crescute (ALT, AST), hiperbilirubinemie];
  • testul timol pozitiv.

tratament

Principalele obiective ale tratamentului sunt prevenirea dezvoltării complicațiilor și încetinirea sau stoparea progresiei. Pentru aceasta sunt atribuite:

  • medicamente antivirale cu acțiune directă (DAA);
  • interferonii (inclusiv interferonul PEG);
  • imunomodulatori;
  • gepatoprotektory;
  • terapie de detoxifiere;
  • agenți de desensibilizare;
  • terapie cu vitamine;
  • preparate enzimatice.

Potrivit unor date, farmacoterapia complexă a hepatitei C acute utilizând DAA și PEG-interferon timp de 6 luni în 98% din cazuri a condus la vindecarea pacienților și a exclus transformarea bolii în formă cronică.

Posibile complicații și consecințe

Complicațiile hepatitei C pot fi:

  • procesul de cronizare (aproximativ 80% din cazuri);
  • ciroza hepatică;
  • carcinom hepatocelular.

perspectivă

La 25-35% dintre pacienții diagnosticați cu "hepatită cronică C" într-o perioadă de 10 până la 40 de ani, apare degenerarea țesutului conjunctiv al țesuturilor hepatice (ciroza) cu un posibil rezultat fatal. La 30-40% dintre pacienții cu formă cronică a bolii, ciroza hepatică va suferi în cele din urmă o degenerare malignă.

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, în prezent există 130-150 de milioane de persoane (conform altor surse, până la 200 de milioane) infectate cu virusul hepatitei C (HCV, HCV, virusul hepatitei C).

Dacă ARN-ul virusului hepatitei C rămâne în sângele unei persoane infectate mai mult de 6 luni, rezoluția spontană a infecției cu VHC este extrem de puțin probabilă.

profilaxie

Imunizarea specifică (vaccinarea) hepatitei C nu există datorită variabilității ridicate a virusului.

Principalele măsuri preventive:

  • igiena personală;
  • manipularea mâinilor și folosirea mănușilor atunci când lucrați cu sânge;
  • respingerea sexului ocazional neprotejat;
  • refuzul de a lua medicamente narcotice;
  • obținerea serviciilor medicale și cosmetologice în instituții oficiale autorizate;
  • controale regulate pentru posibile contacte profesionale cu sânge.

Videoclipurile YouTube legate de articol:

Învățământ superior, 2004 (GOU VPO "Universitatea de Stat din Kursk"), specialitatea "Medicină generală", calificarea "Doctor". 2008-2012. - Student postuniversitar la Facultatea de Farmacologie Clinică a Institutului Educațional Educațional de Stat al Învățământului Profesional Superior KSMU, candidat la Științe Medicale (2013, specialitatea "Farmacologie, Farmacologie Clinică") 2014-2015 gg. - recalificare profesională, specializarea "Management în educație", FSBEI HPE "KSU".

Informațiile sunt generalizate și sunt furnizate numai în scop informativ. La primele semne de boală, consultați un medic. Auto-tratamentul este periculos pentru sănătate!

În Marea Britanie există o lege potrivit căreia un chirurg poate refuza să efectueze o operație asupra unui pacient dacă fumează sau este supraponderal. O persoană trebuie să renunțe la obiceiuri proaste și poate că nu va avea nevoie de intervenții chirurgicale.

Conform unui studiu al OMS, o conversație zilnică de jumătate de oră pe un telefon mobil crește probabilitatea de a dezvolta o tumoare pe creier cu 40%.

Majoritatea femeilor sunt în stare să obțină mai multă plăcere de a-și contempla corpul frumos în oglindă decât de la sex. Deci, femeile, se străduiesc pentru armonie.

Când iubitorii se sărute, fiecare își pierde 6.4 calorii pe minut, dar în același timp schimbă aproape 300 de tipuri de bacterii diferite.

De obicei, căscatul îmbogățește corpul cu oxigen. Cu toate acestea, acest aviz a fost respins. Oamenii de stiinta au dovedit ca, cu un castig, o persoana raceste creierul si isi imbunatateste performantele.

În timpul vieții, persoana obișnuită produce maximum două bazine de salivă.

O persoană care primește antidepresive va suferi, în majoritatea cazurilor, de depresie. Dacă o persoană se confruntă cu depresia prin propria putere, are toate șansele să uite pentru totdeauna acest stat.

Oamenii care sunt obișnuiți să ia micul dejun în mod regulat sunt mult mai puțin probabil să fie obezi.

O persoană educată este mai puțin susceptibilă la boli cerebrale. Activitatea intelectuală contribuie la formarea de țesuturi suplimentare care compensează bolnavii.

Patru felii de ciocolată neagră conțin aproximativ două sute de calorii. Deci, dacă nu doriți să obțineți mai bine, este mai bine să nu mâncați mai mult de două felii pe zi.

Stomatologii au apărut relativ recent. Înapoi în secolul al XIX-lea, ruperea dinților răi a fost responsabilitatea unui barber obișnuit.

Medicamentele alergice din Statele Unite cheltuiesc mai mult de 500 de milioane de dolari pe an. Încă mai credeți că se va găsi o modalitate de a înfrânge în final alergia?

Medicamentul bine cunoscut Viagra a fost inițial dezvoltat pentru tratamentul hipertensiunii arteriale.

Caries este cea mai frecventă boală infecțioasă din lume pe care nici gripa nu o poate concura.

Rinichii noștri pot curăța trei litri de sânge într-un minut.

Mulți cunosc situația în care copilul "nu iese" de răceli. Dacă în primul an de la frecventarea grădiniței este o reacție normală a organismului, atunci apare mai departe.

Etapele principale ale bolii hepatitei C

După infecția cu virusul hepatitei C, poate dura 2 săptămâni pentru ca virusul să se manifeste. Există grade diferite de hepatită C sau, așa cum sunt ele numite, etapele hepatitei C:

  • perioadă acută;
  • stadiul cronic;
  • boala se află în stadiul acut;
  • stadiile de hepatită cronică C: dezvoltarea fibrozei, cirozei, cancerului, severitatea hepatitei C în fiecare perioadă depinde de caracteristicile organismului, de comorbidități, de atitudinea față de boală, de utilizarea sau de neutilizarea medicamentelor și de cele care le consumă.

Prima etapă a unei boli cum ar fi hepatita C este infecția acută. Apare în perioada de 2-12 săptămâni de la infectare. Simptomele din această perioadă nu pot reaminti deloc ficatul, boala este mascată ca o varietate de boli. Prezența stării de galben, care nu este întotdeauna cazul, face posibilă suspectarea imediat a hepatitei. Un semn specific este durerea în hipocondrul drept.

Douăzeci la sută dintre pacienții cu corpul reușesc să scape independent și permanent de virusul și să se vindece. 80% din boală devine cronică.

De-a lungul vieții, boala distruge corpul, ficatul, alte organe și sisteme și o persoană poate trăi o viață relativ normală.

La 25% dintre oameni, hepatita C duce la complicații grave și uneori poate fi detectată în ultima etapă a bolii.

Țesutul hepatic este înlocuit cu țesutul conjunctiv, astfel că ficatul încetează să-și îndeplinească funcțiile, detoxifiază și corpul este otrăvit. Oamenii de stiinta au dovedit ca nu numai ficatul este afectat, aproape toate organele sunt afectate: inima, vasele, organele de reproducere, sistemul digestiv si urinar. În ultimul stadiu, hepatocarcinomul se dezvoltă, iar cancerul altor organe, inclusiv gâtul, gâtul și capul, este provocat.

Persoanele cu ciroză decompensată dezvoltă vene varicoase, se acumulează fluid în stomac, se dezvoltă ascite, se pot produce sângerări interne și se pot dezvolta afecțiuni care amenință viața.

Pentru fiecare persoană, boala avansează individual.

Cancerul de ficat nu se dezvoltă în fiecare caz, se manifestă de obicei în aproximativ 25-30 de ani după infecție. Dar, ca orice altă boală, hepatita C este mai bine detectată și tratată într-o fază incipientă, dă șansa de ao învinge chiar cu mult înainte de apariția unor complicații grave.

Hepatita C - într-un stadiu incipient de dezvoltare

Hepatita într-un stadiu incipient de dezvoltare poate să nu dă simptome sau să apară acut.

Stadiul inițial al hepatitei C este faza acută după perioada de incubație în care virusul a înmulțit și a infectat celulele hepatice sănătoase. Forma poate fi iterică și anicterică. Nu trebuie să pierdeți semne precum slăbiciune, oboseală, oboseală rapidă. pot apărea febră, febră până la 3 grade, durere sub marginea din dreapta, piele senzațională de mâncărime, îngălbenirea sclerei și a pielii. Digestia, apetitul este deranjat, durerile articulare și musculare, febra și transpirația, diareea este simțită. După această perioadă, hepatita C intră în etapa următoare de dezvoltare.

Hepatita C în ultima etapă

Ultima etapă a hepatitei C se caracterizează prin pierderea apetitului, vărsături, depresie, balonare. Etapa cronică poate fi asimptomatică, dar hepatita C în stadiul acut dă simptome grave: diaree, durere sub marginea dreaptă, semne complet nespecifice: sângerări interne, ascite, vene varicoase, dureri de cap și uneori afecțiuni pot pune viața în pericol.

Creșterea complicațiilor hepatice, dezvoltarea cirozei. El are 4 grade de dezvoltare, este un proces ireversibil care duce la insuficiență hepatică și la moarte.

Tratamentul precoce al hepatitei C

Cunoscând modul în care stadiile de hepatită C se dezvoltă și modul în care se efectuează tratamentul, gândirea oamenilor va prefera tratamentul cât mai curând posibil. Tehnicile moderne permit înfrângerea completă a virusului, tratamentul hepatitei în stadiile incipiente vă permite să scăpați de virus și să nu aveți probleme cu ficatul. Tratamentul acestei boli constă în distrugerea virusului, tratamentul cu medicamente antivirale din ultima generație asigură aproape o sută la sută efect în orice genotip și orice încărcătură virală, chiar și în ciroză. Dar dacă ciroza se dezvoltă deja, virusul poate fi învins, dar ciroza vă va informa despre tine, ficatul va trebui să fie menținut pe tot parcursul vieții.

Prin urmare, este mai bine să începeți tratamentul în stadiul inițial al tratamentului cu hepatita C.

Ultima etapă a hepatitei C

După infecția cu virusul hepatitei C, poate dura 2 săptămâni pentru ca virusul să se manifeste. Există grade diferite de hepatită C sau, așa cum sunt ele numite, etapele hepatitei C:

perioadă acută;
stadiul cronic;
boala se află în stadiul acut;
stadiile de hepatită cronică C: dezvoltarea fibrozei, cirozei, cancerului, severitatea hepatitei C în fiecare perioadă depinde de caracteristicile organismului, de comorbidități, de atitudinea față de boală, de utilizarea sau de neutilizarea medicamentelor și de cele care le consumă.

Prima etapă a unei boli cum ar fi hepatita C este infecția acută. Apare în perioada de 2-12 săptămâni de la infectare. Simptomele din această perioadă nu pot reaminti deloc ficatul, boala este mascată ca o varietate de boli. Prezența stării de galben, care nu este întotdeauna cazul, face posibilă suspectarea imediat a hepatitei. Un semn specific este durerea în hipocondrul drept.

Douăzeci la sută dintre pacienții cu corpul reușesc să scape independent și permanent de virusul și să se vindece. 80% din boală devine cronică.

De-a lungul vieții, boala distruge corpul, ficatul, alte organe și sisteme și o persoană poate trăi o viață relativ normală.

La 25% dintre oameni, hepatita C duce la complicații grave și uneori poate fi detectată în ultima etapă a bolii.

Țesutul hepatic este înlocuit cu țesutul conjunctiv, astfel că ficatul încetează să-și îndeplinească funcțiile, detoxifiază și corpul este otrăvit. Oamenii de stiinta au dovedit ca nu numai ficatul este afectat, aproape toate organele sunt afectate: inima, vasele, organele de reproducere, sistemul digestiv si urinar. În ultimul stadiu, hepatocarcinomul se dezvoltă, iar cancerul altor organe, inclusiv gâtul, gâtul și capul, este provocat.

Persoanele cu ciroză decompensată dezvoltă vene varicoase, se acumulează fluid în stomac, se dezvoltă ascite, se pot produce sângerări interne și se pot dezvolta afecțiuni care amenință viața.

Pentru fiecare persoană, boala avansează individual.

Cancerul de ficat nu se dezvoltă în fiecare caz, se manifestă de obicei în aproximativ 25-30 de ani după infecție. Dar, ca orice altă boală, hepatita C este mai bine detectată și tratată într-o fază incipientă, dă șansa de ao învinge chiar cu mult înainte de apariția unor complicații grave.

Hepatita C - într-un stadiu incipient de dezvoltare

Hepatita într-un stadiu incipient de dezvoltare poate să nu dă simptome sau să apară acut.

Stadiul inițial al hepatitei C este faza acută după perioada de incubație în care virusul a înmulțit și a infectat celulele hepatice sănătoase. Forma poate fi iterică și anicterică. Nu trebuie să pierdeți semne precum slăbiciune, oboseală, oboseală rapidă. pot apărea febră, febră până la 3 grade, durere sub marginea din dreapta, piele senzațională de mâncărime, îngălbenirea sclerei și a pielii. Digestia, apetitul este deranjat, durerile articulare și musculare, febra și transpirația, diareea este simțită. După această perioadă, hepatita C intră în etapa următoare de dezvoltare.

Hepatita C în ultima etapă

Ultima etapă a hepatitei C se caracterizează prin pierderea apetitului, vărsături, depresie, balonare. Etapa cronică poate fi asimptomatică, dar hepatita C în stadiul acut dă simptome grave: diaree, durere sub marginea dreaptă, semne complet nespecifice: sângerări interne, ascite, vene varicoase, dureri de cap și uneori afecțiuni pot pune viața în pericol.

Creșterea complicațiilor hepatice, dezvoltarea cirozei. El are 4 grade de dezvoltare, este un proces ireversibil care duce la insuficiență hepatică și la moarte.

Tratamentul precoce al hepatitei C

Cunoscând modul în care stadiile de hepatită C se dezvoltă și modul în care se efectuează tratamentul, gândirea oamenilor va prefera tratamentul cât mai curând posibil. Tehnicile moderne permit înfrângerea completă a virusului, tratamentul hepatitei în stadiile incipiente vă permite să scăpați de virus și să nu aveți probleme cu ficatul. Tratamentul acestei boli constă în distrugerea virusului, tratamentul cu medicamente antivirale din ultima generație asigură aproape o sută la sută efect în orice genotip și orice încărcătură virală, chiar și în ciroză. Dar dacă ciroza se dezvoltă deja, virusul poate fi învins, dar ciroza vă va informa despre tine, ficatul va trebui să fie menținut pe tot parcursul vieții.

Prin urmare, este mai bine să începeți tratamentul în stadiul inițial al hepatitei C, tratamentul...

Înapoi la întrebări

Virusul hepatitei C. Cu aceste cuvinte, în presă, în televiziune și în viața de zi cu zi, există atât de multe temeri de moarte, încât persoana care aude un astfel de diagnostic pentru prima dată de la un doctor cade într-o stare precomatoasă.

Deci, cât de mult a rămas pentru noi să trăim după diagnosticare?

Vom răspunde imediat că marea majoritate a cazurilor sunt destul de multe. Persoanele cu hepatită C trăiesc fără probleme mult timp. Și dacă mor, mor din cauza altor boli sau a unor evenimente tragice (accidente, răniri, dezastre naturale etc.)

Virusul hepatitei C, prin el însuși, nu ucide o persoană. Virusul hepatitei C contribuie la dezvoltarea diferitelor procese patologice. În primul rând - în ficat, dar consecințele patologice sunt posibile în afara ficatului.

În cele mai multe cazuri, pericolul principal provine din dezvoltarea (datorită prezenței virusului hepatitei C) - fibroza hepatică. Cât de repede se întâmplă acest lucru? Cât de repede este afectat ficatul? Cine amenință acest lucru în primul rând?... Pentru a obține răspunsuri la aceste întrebări, vă recomandăm să citiți următorul articol:

Autori: Thierry Poynard, Vlad Ratzi, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Mousalli

Progresia naturală a fibrozei la hepatita C

Principala consecință hepatologică a infecției cu hepatită C este progresia către ciroză cu complicațiile sale potențiale: sângerare, insuficiență hepatică, cancer hepatic primar. Înțelegerea actuală a infecției cu VHC a fost dezvoltată utilizând conceptul de progresie a fibrozei (Figura 1 și Figura 2).

Fig.1 Sistemul de evaluare a fibrozei METAVIR.

F0 - ficat normal (fără fibroză);

F1 - fibroza portalului,

F2 - o cantitate mică de septa,

Fig.2. Un model al progresiei fibrozei, de la infecție la dezvoltarea complicațiilor.

Cifrele cheie estimative pentru progresia naturală a VHC din literatura de specialitate și din baza noastră de date sunt:

Timpul mediu de la momentul infectării (F0) la ciroza (F4) este de 30 de ani. Mortalitatea cu ciroză - 50% în 10 ani. Probabilitatea trecerii de la ciroză necomplicată la fiecare dintre complicațiile sale este de 3% pe an.

Fibroza este o consecință dăunătoare a inflamației cronice. Aceasta se caracterizează prin deplasarea componentei matricei extracelulare, conducând la o distorsionare a arhitecturii hepatice cu deteriorarea microcirculației și a funcțiilor celulelor hepatice.

Se stabilește din ce în ce mai mult că VHC poate afecta în mod direct progresia fibrozei hepatice. Recentele dovezi experimentale interesante sugerează că proteina centrală HCV acționează asupra celulelor heterologice stelate, crescând proliferarea, producția de citokine fibroenetice și secreția crescută de colagen de tip 1.

În plus, proteinele nestructurale ale VHC contribuie la răspunsul inflamator local, determinând sinteza chemokinelor obținute din celule în formă de stea și crescând producția de molecule aderente implicate în reumplerea celulelor inflamatorii.

Infecția cu VHC este de obicei letală numai atunci când provoacă ciroză, ultima etapă a fibrozei. Prin urmare, evaluarea progresiei fibrozei este un obiectiv final important pentru evaluarea vulnerabilității unui pacient individual și pentru evaluarea impactului tratamentului asupra evoluției naturale a hepatitei.

Etapele fibrozei și gradarea activității necroinflamatorii

Activitatea și fibroza sunt cele două caracteristici histologice principale ale hepatitei cronice C, care sunt incluse în diferitele clasificări propuse. Unul dintre sistemele dovedite pentru evaluarea acestora este sistemul METAVIR. Acest sistem evaluează afectarea histologică a hepatitei cronice C utilizând două evaluări separate - una pentru activitatea necroinflamatorie (A) și cealaltă pentru stadiul de fibroză (F) (Figura 3). Aceste estimări sunt definite după cum urmează.

Pentru stadiul fibrozei (F):

F1-portal fibroza fără septa

F2-portal fibroza cu septa rare

Valoarea semnificativă a septei F3 fără ciroză

Gradarea activității (A):

A0 - fără activitate histologică

A3 - activitate înaltă

Gradul de activitate este evaluat integral prin intensitatea necrozei periportale și a necrozei lobulare, așa cum este descris într-un algoritm simplu. Variațiile rezultatelor unui cercetător și a diferitor cercetători pentru metoda de evaluare METAVIR sunt mai mici decât cele ale metodei Knodell utilizate pe scară largă. Pentru sistemul METAVIR, există o potrivire aproape perfectă între histopatologi.

Sistemul de clasificare Knodell are o scală neliniară. Nu are stadiul 2 pentru fibroză (intervalul 0-4) și un interval de activitate de la 0 la 18, obținut prin însumarea estimărilor inflamației periportale, intralobulare și portalului. Indicele de activitate histologic modificat (HAI) este mai detaliat, cu patru evaluări continue diferite, modificate printr-o gradare a gradului de fibroză cu 6 etape.

Activitatea hepatitei, care evaluează necroza, nu este un bun predictor al progresiei fibrozei. De fapt, numai fibroza este cel mai bun marker al fibrogenesisului. Fibroza și gradul de inflamație se corelează, dar o treime din pacienți au o discrepanță. Clinicienii nu ar trebui să ia "activitate semnificativă" ca marker surogat pentru "boală semnificativă". Semnele clinice ale necrozei și inflamației extinse, adică hepatita severă și fulminantă severă este, în cele din urmă, foarte rară în comparație cu hepatita B. Chiar și la pacienții imunocompromiși, cazurile acute de hepatită C sunt foarte rare.

Dinamica progresiei fibrozei

Stadiul fibrozei determină vulnerabilitatea pacientului și prezice evoluția spre ciroză. (fig.3)

Fig. 3. Progresia fibrozei hepatice la pacienții cu hepatită cronică C. Folosind rata medie de progresie a fibrozei, timpul mediu așteptat la ciroză este de 30 de ani (rata de dezvoltare intermediară); 33% dintre pacienți au un timp de așteptat la ciroză de 50 de ani, dacă se întâmplă (fibroză lentă).

Există o corelație puternică a stadiului fibrozei, aproape liniar, cu vârsta la momentul biopsiei și durata prezenței infecției cu VHC. Această corelație nu este observată în funcție de gradul de activitate al hepatitei.

Din cauza informativității stadiului de fibroză, este de interes pentru medic să evalueze rata de progresie a fibrozei.

Distribuția ratelor de progresie a fibrozei sugerează prezența a cel puțin trei grupuri:

grupul de dezvoltare rapidă a fibrozei (fibroza rapidă), rata medie de fibroză (intermediară) și dezvoltarea lentă a fibrozei (fibroza lentă).

Prin urmare, valoarea ratei medii de progresie a fibrozei pe an (etapa la prima biopsie / durata infecției) nu înseamnă că progresia la ciroză are loc în toate și este inevitabilă.

Folosind rata medie de progresie a fibrozei la pacienții netratați, timpul mediu așteptat până la progresia cirozei este de 30 de ani.

33% dintre pacienți (fiecare treime) au un timp mediu de așteptare pentru progresia cirozei mai puțin de 20 de ani.

La 31% dintre pacienți, progresia la ciroză va dura mai mult de 50 de ani (dacă se întâmplă deloc).

Limitele oricărei evaluări a fibrozei includ

dificultatea obținerii biopsiilor hepatice pereche, necesitatea unui număr mare de pacienți de a obține semnificație statistică, variabilitatea (variabilitatea) probelor prelevate în timpul biopsiei.

Întrucât timpul dintre două biopsii este relativ scurt (de obicei 12-24 luni), evenimentele (tranziții ale fibrozei de la o etapă la alta) rareori apar în această perioadă. Prin urmare, compararea ratelor de progresie a fibrozei necesită un material de biopsie de dimensiuni mari, astfel încât să se poată observa modificări.

Panta progresiei fibrozei este dificil de estimat în absența unei baze de date mari cu rezultatele mai multor biopsii. Prin urmare, panta actuală a curbei este în prezent necunoscută și chiar dacă există o relație liniară între stadiu, vârsta la momentul biopsiei și durata infecției, sunt posibile și alte modele.

Pe o bază de date largă, am confirmat că progresia fibrozei depinde în principal de vârsta și durata infecției, cu patru perioade diferite de progresie foarte lentă, lentă, intermediară și rapidă.

În plus, biopsia hepatică are limite în evaluarea fibrozei hepatice. Deși este standardul de aur pentru evaluarea fibrozei, capacitățile sale sunt limitate datorită inegalității (variabilității) probelor prelevate în timpul biopsiei. Studiile viitoare care utilizează markeri biochimici neinvazivi (cum ar fi, de exemplu, FibroTest) ar trebui să îmbunătățească modelarea progresiei fibrozei.

Factorii asociați cu progresia fibrozei

Factorii asociați și ne-asociați cu progresia fibrozei sunt rezumați în Tabelul 1.

Tabelul 1. Factorii asociați și fără legătură cu progresia cirozei

Factori semnificativi asociați cu rata de progresie a fibrozei:

lungimea prezenței infecției VHC, vârsta, sexul masculin, consumul semnificativ de alcool (> 50 grame pe zi), coinfecția HIV, scăderea numărului de CD4, stadiul de necroză.

Progresia infecției cu VHC la ciroză depinde de vârstă, care se exprimă în funcție de lungimea infecției, vârsta la momentul infecției sau vârsta la momentul ultimei biopsii.

Condițiile metabolice, cum ar fi obezitatea, steatoza și diabetul, sunt cofactori independenți ai fibrogenesisului.

vârstă

Rolul îmbătrânirii în progresia fibrozei poate fi asociat cu o vulnerabilitate mai mare la factorii de mediu, stresul oxidativ, scăderea fluxului sanguin, capacitatea mitocondrială și imunitatea.

Semnificația efectului vârstei asupra progresiei fibrozei este atât de mare încât modelarea calităților epidemice ale VHC este imposibilă fără luarea în considerare (tabelul 2).

Tabelul 2. Analiza riscului proporțional multivariat a factorilor de risc, modelul de regresie pentru fiecare stadiu al fibrozei timp de 20 de ani după infecția cu VHC, 2313 persoane

Probabilitatea estimată de progresie pe an pentru bărbații în vârstă de 61-70 ani este de 300 de ori mai mare decât la bărbații cu vârsta cuprinsă între 21 și 40 de ani (figura 4).

Vârsta ficatului transplantat este, de asemenea, asociată cu o rată mai mare de progresie a fibrozei.

Figura 4. Probabilitatea progresiei la ciroză (F4), în funcție de vârstă la momentul infecției. Modelarea a 2213 pacienți cu o durată cunoscută a infecției.

Sexul masculin

Sexul masculin este asociat cu o rată de 10 ori mai rapidă a progresiei fibrozei decât femeile, indiferent de vârstă. Estrogenii controlează fibrogenesisul în condiții experimentale. Estrogenii blochează proliferarea celulelor în formă de stea în cultura primară. Estrogenii pot modifica eliberarea factorilor de creștere transformatori și a altor mediatori solubili.

Am observat recent că, atunci când factorii metabolici au fost luați în considerare, asocierea dintre sexul masculin și fibroză a scăzut.

alcool

Rolul consumului de alcool în progresia fibrozei a fost stabilit pentru doze> 40 sau 50 grame pe zi. Pentru doze mai mici, rezultatele diferă, studiile preliminare au arătat chiar efectul protector al unor doze foarte mici. Consumul de alcool este greu de calculat, iar concluziile trebuie să fie prudențiale.

Cu toate acestea, din aceste studii se pare că efectul alcoolului nu depinde de alți factori, mai mici decât efectul vârstei și se manifestă numai la niveluri toxice de consum.

Coinfecția HIV

Unele studii arată că pacienții cu infecție concomitentă cu VHC și HIV au una dintre cele mai rapide rate de progresie a fibrozei comparativ cu cei infectați numai cu VHC sau cu alte afecțiuni hepatice, chiar și după consumul de vârstă, sex și consum de alcool (Figura 5a).

Un pacient infectat cu HIV cu celule CD4 200 / μl care beau mai puțin de 50 g de alcool pe zi are un timp mediu de progresie până la ciroză de 36 de ani (Figura 5b).

Figura 5. (a) Progresia fibrozei hepatice la pacienții cu coinfecție cu HIV și VHC. Rata progresiei fibrozei este semnificativ crescută în rândul pacienților cu HIV comparativ cu grupul de control corespunzător infectat numai cu VHC.
(b) Progresia fibrozei hepatice la pacienții cu coinfecție cu HIV și VHC. O creștere semnificativă a ratei progresiei fibrozei hepatice la pacienții cu CD4 este de 50 de grame de alcool pe zi.

Genotipul virusului HCV

Factorii "virali", cum ar fi genotipul, încărcătura virală în timpul biopsiei, cvasi-specii, nu sunt asociate cu fibroza. Este suspectată numai legătura cu genotipul 3, deoarece steatoza este asociată cu acest genotip.

Riscul de fibroză la pacienții cu transaminaze normale

Pacienții cu transaminaze normale în mod constant au o rată mai scăzută de progresie a fibrozei decât cu cele crescute (figura 6).

Figura 6. Progresia fibrozei hepatice la pacienții cu HCV pozitiv PCR cu ALT normal constant. Există o încetinire semnificativă a vitezei de progresie a fibrozei comparativ cu grupul de control corespunzător cu ALT crescută.

Cu toate acestea, 15-19% dintre acești pacienți au o rată moderată sau mare de progresie a fibrozei. Prin urmare, vă recomandăm să aflați gradul de fibroză la astfel de pacienți cu PCR pozitiv folosind biopsie sau markeri biochimici.

Dacă pacientul are fibroză septală sau fibroză portală cu o rată crescută de progresie, trebuie luată în considerare posibilitatea tratamentului.

FibroTest are aceeași valoare predictivă la ambii pacienți cu transaminaze normale și crescute.

Pacienții cu vârsta de 65 ani și peste au adesea fibroză extensivă cu transaminaze normale și acești pacienți prezintă riscul unor rate ridicate de progresie a fibrozei.

Factori metabolici

Efectul steatozei asupra patogenezei hepatitei cronice C

Cu câteva excepții, steatoza este asociată cu activitate necroinflamatorie și fibroză mai semnificativă. Steatoza este asociată cu fibroză mai avansată, chiar și după adaptarea la vârstă.

La un număr mic de pacienți cu o durată cunoscută a infecției, rata de progresie a fibrozei este mai mare atunci când există o steatoză clară decât atunci când steatoza este ușoară sau absentă.

În plus față de aceste studii, unele studii sunt disponibile cu biopsii ulterioare la pacienții netratați. A existat o progresie mai rapidă a fibrozei la pacienții cu steatoză la prima biopsie, dar un număr mic de probe nu permite o analiză privind genotipul. Poate că această relație poate fi o caracteristică necunoscută a VHC, deoarece s-au observat diferențe pentru genotipul 3.

Alte studii sugerează că o creștere a steatozei este mai precisă decât cantitatea acesteia poate indica progresia fibrozei, deși există o lipsă de date pentru a demonstra această ipoteză controversată.

Nici un studiu nu a demonstrat o legătură între steatoză și fibroză, independent de alți factori conexe, cum ar fi indicele de masă corporală (IMC), nivelul glucozei din sânge sau nivelul trigliceridelor din sânge.

Într-un studiu, legătura clară între steatoză și fibroză a dispărut după ajustarea pentru glucoza din sânge și IMC, ceea ce pune la îndoială adevărata relație de steatoză în sine cu fibrogenesisul.

Într-un studiu, steatoza a fost asociată cu un risc cumulativ ridicat de carcinom hepatocelular, indiferent de vârstă, de prezența cirozei sau de tratamentul cu interferon.

Efectul diabetului asupra patogenezei hepatitei cronice C

Deși multe studii au documentat legătura epidemică dintre hepatita C și diabetul de tip 2, doar câțiva s-au concentrat asupra consecințelor bolii hepatice.

În grupuri mici, activitatea neinflamatorie la diabetici a fost mai mare decât la pacienții nediabetici. Stadiul fibrozei este de obicei mai mare la diabetici, deși rezultatele sunt contradictorii atunci când sunt luați în considerare și alți factori de risc pentru fibroza hepatică.

În cel mai mare studiu disponibil astăzi, efectuat pe 710 pacienți cu o durată cunoscută de infecție, nivelurile ridicate ale glicemiei (precum și diabetul zaharat) au fost asociate cu fibroza hepatică mai avansată, precum și cu o rată mai mare a progresiei fibrozei, independent de la alți factori de risc, cum ar fi vârsta la momentul infecției, durata infecției, sexul masculin, consumul de alcool (figura 7).

Figura 7. Progresia fibrozei în funcție de nivelul glicemiei.

Variabila dependentă de timp este durata infecției în ani.

Linii groase și subțiri reprezintă pacienții cu niveluri ridicate și normale de glucoză, respectiv.

Procentul de pacienți fără fibroză semnificativă (F2, F3, F4) este prezentat în funcție de durata infecției.

Efectul fibrogenesisului asupra nivelului ridicat de glucoză din sânge a fost mai mare decât datorită creșterii greutății. Acest lucru sugerează că măsurarea glicemiei poate furniza informații mai precise despre potențialul fibrogenesisului care stă la baza rezistenței la insulină decât măsurarea IMC.

Un avertisment general pentru aceste studii este că o schimbare a homeostazei glucozei provocată de ciroză poate distruge relația dintre glucoza / diabetul ridicat și fibroza hepatică. Deoarece acest lucru nu poate fi eludat, unele studii au documentat o asociere semnificativă după excluderea pacienților cu ciroză.

Nivelurile ridicate ale glicemiei sunt asociate cu o etapă intermediară și avansată a fibrozei hepatice, dar nu și cu stadii incipiente, ceea ce implică un rol mai important în menținerea și progresia fibrogenesisului decât în ​​inițierea acestuia. Acest lucru ar trebui confirmat de cercetările viitoare.

Efectul obezității asupra patogenezei hepatitei cronice C

În general, obezitatea pare să afecteze histologia hepatică în hepatita cronică C. Un studiu a arătat o legătură foarte semnificativă între obezitate și steatoză, precum și între steatoză și fibroză, deși nu a existat o asociere directă între obezitate și fibroză.

Pacienții obezi au un stadiu mai avansat de fibroză decât cei subțiri - dar această relație nu pare a fi independentă de alți factori conexe, cum ar fi creșterea nivelului glicemiei / diabetului zaharat. Această discrepanță se poate datora faptului că niciunul dintre aceste studii nu a făcut distincție între obezitatea viscerală și cea periferică, în timp ce numai obezitatea viscerală se corelează cu rezistența la insulină și complicațiile acesteia, în special steatoza hepatică.

Datorită complexității interacțiunii dintre rezistența la insulină și afectarea hepatică, este dificil de analizat contribuția specifică a obezității la acest proces. De aceea, mai mulți autori au încercat să identifice, pe baza histologiei, prezența leziunilor hepatice similare cu steatohepatita nonalcoolică la pacienții obezi cu hepatită C. Presupunerea lor este că aceste două cauze de fibrogenesis cresc fibroza hepatică atunci când sunt prezente împreună, ceea ce demonstrează contribuția obezității la progresie Fibroza hepatitei C

Riscul relativ al contribuției steatohepatitei nealcoolice la fibroza hepatică la pacienții cu obezitate și hepatită C nu poate fi determinat până când se găsesc markeri mai specifici ai steatohepatitei nealcoolice decât histologia sau până când efectele factorilor de risc cum ar fi obezitatea sau diabetul zaharat sunt clar definite.

Unele date preliminare privind posibila contribuție a obezității la afectarea hepatică în hepatita cronică C se obțin din demonstrarea faptului că, după o perioadă de trei luni de scădere controlată a greutății prin dietă și exercițiu fizic, la 9 din 10 pacienți steatoza hepatică a scăzut și la 5 din 10 fibroza a scăzut.

Pierderea în greutate a fost asociată cu o sensibilitate crescută la insulină. Deși erorile de variabilitate ale eșantioanelor de biopsie cu o dimensiune atât de mică a eșantionului sunt îngrijorătoare, sa demonstrat că markerii celulari ai activării celulelor stelare sunt de asemenea opriți la pacienții cu greutate corporală redusă și fibroză mai mică - ceea ce întărește ipoteza efectelor dăunătoare ale obezității în hepatita cronică C.

În mod similar, sa observat că tratamentul chirurgical al obezității reduce fibroza.

Interacțiunea dintre genotip și factorii metabolici

Sa constatat că fibroza a fost asociată cu steatoză numai la cei infectați cu genotipul 3 și cu consumul anterior de alcool în trecut și (indirect) diabetul numai la pacienții infectați cu alte genotipuri, altele decât 3. Un alt studiu a confirmat că VHC poate determina rezistența la insulină și accelerează progresia fibrozei, iar acest efect pare specific pentru genotipul 3.

Alți factori

Există foarte puține studii cu privire la alți factori (modificări ale ARN-ului VHC, profilul citokinelor intrahepatice, genotipul clasei HLA, mutația genei hemocromatoză C282Y, fumatul) și necesită mai multe cercetări cu o dimensiune mai mare a eșantionului.

Efectul tratamentului: reducerea fibrozei hepatice

În prezent, multe studii arată că tratamentul hepatitei C cu interferon în monoterapie sau în asociere cu ribavirină poate opri progresia fibrozei hepatice sau chiar poate duce la o scădere semnificativă a fibrozei.

Am colectat date de la 3010 pacienți netratați în biopsie înainte și după tratament din patru studii randomizate. S-au comparat 10 regimuri diferite de tratament, combinând interferonul IFN scurt, interferonul pegilat (PEG-IFN) și ribavirina. Efectul fiecărui regim a fost evaluat de procentul pacienților cu cel puțin o etapă de ameliorare a necrozei și inflamației (sistemul METAVIR), de procentul pacienților cu cel puțin o etapă de deteriorare a fibrozei prin sistemul METAVIR și de rata de progresie a fibrozei pe an.

Necroza și inflamația au crescut de la 39% (folosind interferon scurt 24 săptămâni) până la 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirină> 10,6 mg / kg / zi).

Deteriorarea fibrozei a variat de la 23% (IFN 24 săptămâni) până la 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirină> 10,6 mg / kg și zi).

Toate regimurile de tratament au redus în mod semnificativ rata de progresie a fibrozei comparativ cu rata de progresie înainte de terapie. Acest efect a fost observat chiar și la pacienții fără un răspuns virologic susținut.

Dezvoltarea inversă a cirozei (reducerea stadiului de fibroză prin biopsie) a fost observată la 75 (49%) din 153 pacienți cu ciroză înainte de tratament.

Șase factori au fost în mod independent și semnificativ asociate cu absența fibrozei semnificative după tratament:

stadiul fibrozei înainte de tratament (OR = 0,12), realizarea unui răspuns virologic susținut (OR = 0,36), vârsta

Cota metodei verticale de infecție și infecție în timpul sexului neprotejat reprezintă până la 14% din numărul total de cazuri. Calea principală de transmitere a agentului patogen în diferite stadii ale bolii este parenterală.

HCV nu este transmisă cu sărutări și îmbrățișări. Este imposibil să deveniți un purtător al virusului hepatitei C, să scuturați mâna unei persoane bolnave sau să mâncați alimente la aceeași masă.

Mecanismul dezvoltării bolii

Infecția apare atunci când sângele care conține virusul intră pe suprafața deteriorată a unei persoane sănătoase. În medie, durata perioadei de incubație a bolii nu depășește 3 luni. După introducerea agenților patogeni în celulele hepatice, începe dezvoltarea coloniilor de agenți patogeni de hepatită C.

Rezultatul infecției se dezvoltă în 2 scenarii:

Auto-vindecare (în 10-15% din cazuri). Dezvoltarea etapei inițiale de hepatită.

Principalele caracteristici ale bolii - un curs lent, absența asimptomatică, absența totală a durerii. Stadiul acut al bolii, însoțit de icter și simptome severe, se dezvoltă extrem de rar. Motivul răspunsului tardiv al sistemului protector al organismului la introducerea agentului patogen este nivelul scăzut de imunogenitate al VHC.

În cea mai mare parte, hepatita C se manifestă numai cu distrugerea semnificativă a țesuturilor organului.

Concluzia inițială privind prezența fazei bolii este stabilită în timpul examinării pacientului (identificarea semnelor clinice). Un sondaj al pacientului sugerează metode posibile de infectare. Confirmarea diagnosticului se efectuează prin utilizarea de studii de laborator, în principal teste de sânge și alte teste asociate cu acesta (folosind metoda PCR, precum și testarea prezenței anticorpilor la VHC).

Etapele bolii: caracteristici, simptome

Dezvoltarea hepatitei C are mai multe etape. Experții identifică 3 forme ale bolii:

inițială (se mai numește și acută sau precoce); cronice; ciroză, carcinom hepatocelular.

Fiecare dintre ele are propriile simptome și metode de terapie.

Faza timpurie

Stadiul inițial al hepatitei C este faza care începe la sfârșitul perioadei de incubație, caracterizată prin absența semnelor de prezență a agenților patogeni în organism.

Primele simptome care apar în perioada analizată seamănă cu manifestarea ARVI și se numesc sindrom cataral. În această etapă:

starea generală a pacientului se înrăutățește; creșterea temperaturii corpului; există dureri articulare, însoțite de edeme.

În literatura medicală sunt descrise cazuri de manifestare a hepatitei C în erupții cutanate de pe etapa 1, disconfort în regiunea lombară (durere neplăcută, radiații la rinichi).

După câteva zile, starea persoanelor infectate începe să se schimbe. Simptomele sunt clasificate în două forme (sindromul) enumerate în tabelul de mai jos:


Articole Hepatita